- Роль метаболічного синдрому та ожиріння в розвитку гінекологічних неоплазій у жінок у постменопаузі: клінічні, гормональні та діагностичні кореляти
Роль метаболічного синдрому та ожиріння в розвитку гінекологічних неоплазій у жінок у постменопаузі: клінічні, гормональні та діагностичні кореляти
Journal Health of Woman. 2026. 3(184): 58-64. doi: 10.15574/HW.2026.3(184).5864
Garashova M. A., Aliyeva E. M., Mammadova L. J., Sultanova I. A.
Азербайджанський медичний університет, м. Баку
Для цитування: Garashova MA, Aliyeva EM, Mammadova LJ, Sultanova IA. (2026). Role of metabolic syndrome and obesity in the development of gynecologic neoplasia in postmenopausal women: clinical, hormonal and diagnostic correlates. Ukrainian Journal Health of Woman. 3(184): 58-64. doi: 10.15574/HW.2026.3(184).5864
Стаття надійшла до редакції 25.03.2026 р.; прийнята до друку 01.06.2026 р.
Жінки в постменопаузі є популяцією з істотно підвищеним ризиком розвитку гінекологічних неоплазій. Ожиріння та метаболічний синдром сприяють канцерогенезу за допомогою складних метаболічних та ендокринних механізмів, зокрема інсулінорезистентності, порушення метаболізму статевих стероїдів та посиленої периферичної продукції естрогенів.
Мета – оцінити взаємозв'язок між ожирінням, компонентами метаболічного синдрому та гормональними змінами з розвитком гінекологічних неоплазій у жінок у постменопаузі.
Матеріали та методи. У дослідженні було охоплено ретроспективний та проспективний аналізи 306 жінок у постменопаузі з гінекологічними пухлинами. Метаболічний синдром оцінено на підставі біохімічних показників, окружності талії та рівня артеріального тиску. У проспективній групі додатково проводили антропометричні вимірювання та оцінку гормонального профілю. Виконано методи візуалізації, визначення пухлинного маркера CA-125 та гістологічну верифікацію діагнозу.
Результати. Розподіл гінекологічних неоплазій був таким: рак яєчників – 31,7%, гіперплазія ендометрію – 21,2%, рак ендометрію – 16,3%, міома матки – 15,4%. Ожиріння достовірно частіше спостерігалося в жінок із патологією ендометрію, досягаючи 70,0% при раку ендометрію та 63,1% при гіперплазії ендометрію. Середній індекс маси тіла (ІМТ) був максимальним у пацієнток із раком ендометрію (32,7±1,0 кг/м²). Логістичний регресійний аналіз продемонстрував виражену асоціацію між ожирінням та патологією ендометрію. У проспективній групі виявлено позитивну кореляцію рівня естрону з ІМТ та маркерами інсулінорезистентності. Компоненти метаболічного синдрому значно частіше зустрічалися в пацієнток із гіперплазією та раком ендометрію порівняно з іншими гінекологічними пухлинами.
Висновок. Ожиріння та метаболічний синдром тісно пов'язані з гіперплазією та раком ендометрію в жінок у постменопаузі. Метаболічні та ендокринні порушення, зокрема гіперінсулінемія та підвищення біодоступності естрону, формують гормонально сприятливе середовище для неопластичної трансформації ендометрію. Рання оцінка метаболічного статусу може покращити стратифікацію ризику та сприяти своєчасній діагностиці.
Дослідження проведено відповідно до принципів Гельсінської декларації. Для проведення дослідження було отримано інформовану згоду жінок.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: постменопауза, ожиріння, метаболічний синдром, рак ендометрію, рак яєчників.
ЛІТЕРАТУРА
1. Da Cunha Junior A. Carrillho LA. Filho PR et al. (2025). The role of metabolic inflammation and insulin resistance in obesity-associated carcinogenesis: a narrative review. Onco. 5(4): 47. https://doi.org/10.3390/onco5040047
2. Fader AN. Arriba LN. Frasure HE. von Gruenigen VE. (2009). Endometrial cancer and obesity: epidemiology. biomarkers. prevention and survivorship. Gynecol Oncol. 114(1): 121-127. https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2009.03.039; PMid:19406460 PMCid:PMC12527895
3. Fernandes JP. da Camara AO. Frajacomo FT. Chaves CB et al. (2022). Metabolic profile of patients with endometrial adenocarcinoma and association with tumor grade. Int J Gynecol Cancer. 32(5): 626-632. https://doi.org/10.1136/ijgc-2021-003245; PMid:35173052
4. Harris BH. Macaulay VM. Harris DA. Klenerman P et al. (2022). Obesity: a perfect storm for carcinogenesis. Cancer Metastasis Rev. 41(3): 491-515. Epub 2022 Aug 30. https://doi.org/10.1007/s10555-022-10046-2; PMid:36038791 PMCid:PMC9470699
5. Kaaks R. (2013). Excess body weight and cancer. BMC Med. 11: 2. https://doi.org/10.1186/1741-7015-11-2; PMid:23281938 PMCid:PMC3561649
6. Kim C. Halter JB. (2014. Apr). Endogenous sex hormones. metabolic syndrome. and diabetes in men and women. Cur Cardiol Rep. 16(4): 467. https://doi.org/10.1007/s11886-014-0467-6; PMid:24585109 PMCid:PMC4010316
7. Lumsden MA. Hor K. (2015). Impact of obesity on the health of women in midlife. Obstet Gynaecol. 17(3): 201-208. https://doi.org/10.1111/tog.12199
8. Ordeanu IM. Busuioc CJ. Vaduva CC et al. (2025). Obesity as a catalyst for endometrial hyperplasia and cancer progression: a narrative review of epidemiology. molecular pathways. and prevention. Biomedicines. 13(11): 2612. https://doi.org/10.3390/biomedicines13112612; PMid:41301707 PMCid:PMC12649901
9. Park B. (2022). Associations between obesity. metabolic syndrome. and endometrial cancer risk in East Asian women. J GynecolOncol. 33(4): e35. https://doi.org/10.3802/jgo.2022.33.e35; PMid:35320886 PMCid:PMC9250850
10. Subedi BK. Bhimineni C. Modi S. Jahanshahi A. Quiza K. Bitetto D. (2025. Aug 25). The Role of Insulin Resistance in Cancer. Curr Oncol. 32(9): 477. https://doi.org/10.3390/curroncol32090477; PMid:41002547 PMCid:PMC12468734
11. Wang L. Du Z-H. Qiao J-M. Gao S. (2020). Association between metabolic syndrome and endometrial cancer risk: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Aging (Albany NY). 12(10): 9825-9839. https://doi.org/10.18632/aging.103247; PMid:32439832 PMCid:PMC7288955
12. WHO. (2022). Obesity and overweight [Internet]. Geneva: World Health Organization. [cited 2026 Feb 4]. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.
13. Zhang X. Ha S. Lau H. Yu J. (2023). Excess body weight: novel insights into its roles in obesity comorbidities. Semin Cancer Biol. 92: 16-27. https://doi.org/10.1016/j.semcancer.2023.03.008; PMid:36965839
