PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2014.2(58):41-45; doi 10.15574/PP.2014.58.41 
 

Результати зіставлення фенотипових і клінічних ознак недиференційованої дисплазії сполучної тканини, мікроелементної забезпеченості та офтальмологічних даних у дітей з прогресуючою міопіє 
 

Буднік Т. В.

ДЗ «Луганський державний медичний університет», Україна 
 

Мета: вивчення впливу дисплазії сполучної тканини і забезпеченості мікроелементами (кальцій, магній) у прогресуванні міопії у дітей на підставі комплексного клінічного, лабораторного та офтальмологічного обстеження для оптимізації діагностики та лікування. 
 

Матеріали і методи. Проведено комплексне дослідження 41 дитини з прогресуючою міопією, поєднаною з клінічними і фенотиповими проявами недиференційованої дисплазії сполучної тканини. Усім пацієнтам виконано комплексне офтальмологічне, клініко-лабораторне обстеження з оцінкою ступеня виразності недиференційованої дисплазії сполучної тканини за Бейтоном, Т. Мілковська-Димитровою, Т. Кадуріною. 
 

Результати. Прогресуюча міопія у дітей асоційована з недиференційованою дисплазією сполучної тканини і мікроелементною забезпеченістю. Структурно-метаболічні зміни сполучнотканинних компонентів склери обумовлюють дегенеративно-дистрофічний процес, що сприяє прогресуванню міопії. 
 

Висновок. Пацієнтам з міопією, асоційованою із зовнішніми і внутрішніми проявами недиференційованої дисплазії сполучної тканини, рекомендується проведення більш повного клінічного та офтальмологічного обстеження, а також його моніторинг для своєчасної діагностики та лікування прогресуючої міопії. 
 

Ключові слова: недиференційована дисплазія сполучної тканини, прогресуюча міопія, мікроелементна забезпеченість, діти. 
 

Литература:

1. Громова ОА. 2008. Молекулярные механизмы воздействия магния на дисплазию соединительной ткани. Дисплазия соединит ткани 1: 23—32.

2. Земцовский ЭВ. 2008. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Состояние и перспективы развития представлений о наследственных расстройствах соединительной ткани. Дисплазия соединит ткани 1: 5—9.

3. Кадурина ТИ. 2000. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). СПб, Невский диалект: 271.

4. Кадурина ТИ, Аббакумова ЛН. 2010. Принципы реабилитации больных с дисплазией соединительной ткани. Лечащий врач 40: 10—16.

5. Обрубов СА, Тумасян АР. 2005. К лечению прогрессирующей близорукости у детей. Вестн офтальмол 4: 30—32.

6. Тарутта ЕП. 2006. Возможности профилактики прогрессирующей и осложненной миопии в свете современных знаний о ее патогенезе. Вестн офтальмол 1: 43—46.

7. Торшин ИЮ, Громова ОА. 2000. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния. Ремедиум: 31—33.

8. Jane Gwiazda, Leslie Hyman, Li Ming Dong et al. 2007. Factors Associated with High Myopia After 7 Years of Follow4up in the Correction of Myopia Evaluation Trial (COMET) Cohort. Ophthalmic Epidemiology 14: 230—237.

9. Lim CSS, Frick KD, Beuerman RW, Saw SM, Tan DTH, Wong TY eds. 2011. The economics of myopia. Myopia: Animal Models to Clinical Trials. Singapore: World Scientific: 63—80.

10. Lam CS, Lam CH, Cheng SC, Chan LY. 2012. Prevalence of myopia among Hong Kong Chinese schoolchildren: changes over two decades. Ophthalmic Physiol Opt 32(1): 17—24.

11. Lin LL, Shih YF, Hsiao CK, Chen CJ. 2004. Prevalence of myopia in Taiwanese schoolchildren: 1983 to 2000. Ann Acad Med Singapore 33(1): 27—33.

12. Kempen JH, Mitchell P, Lee KE et al. 2004. The prevalence of refractive errors among adults in the United States, Western Europe, and Australia. Arch Ophthalmol 122: 495—505.