• Прогнозування перинатальних ускладнень у жінок із ожирінням і метаболічним синдромом 

Прогнозування перинатальних ускладнень у жінок із ожирінням і метаболічним синдромом 

HEALTH OF WOMAN. 2016.4(110):163–167; doi 10.15574/HW.2016.110.163 
 

Прогнозування перинатальних ускладнень у жінок із ожирінням і метаболічним синдромом 
 

Диндар О. А., Бенюк В. О., Никонюк Т. Р.

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ 
 

Мета дослідження: прогнозування перинатальних ускладнень у вагітних із ожирінням і метаболічним синдромом шляхом вивчення стану фетоплацентарного комплексу та факторів ангіогенезу.


Матеріали та методи. Проведено обстеження 238 вагітних, з яких 185 – із ожирінням і метаболічним синдромом (МС), 53 – з нормальною масою тіла. Вивчено вміст у периферійній крові гормонів, плацентарних білків, а також показників ендотеліальної дисфункції у ІІІ триместрі вагітності шляхом проведення радіоімунологічного та імуноферментного аналізу.


Результати. Наявність надмірної маси тіла і ожиріння І ступеня істотно не впливає на функціональний стан фетоплацентарного комплексу. У вагітних із ІІ–ІІІ ступенем ожиріння і МС зміни ендокринологічних показників фетоплацентарного комплексу мають субкомпенсований характер, що підтверджується зниженням рівня Е2 в 1,3–1,6 разу, ПГ, ПЛ, ХГ, Прл – на 86% при одночасному підвищенні рівня К в 1,2–1,6 разу порівняно з групою контролю. Плацентарна дисфункція з суб- і декомпенсованим характером перебігу у вагітних із МС та ожирінням ІІ–ІІІ ступеня проявляється підвищенням рівня a-ФП в 1,6–2 рази, ПАМГ – в 1,5–2,1 разу, АМГФ – в 1,3–1,9 разу, SSBG – в 1,2–1,5 разу та зниженням SP1 в 1,3–1,5 разу відповідно. У вагітних із ожирінням ІІ–ІІІ ступеня і МС дисфункція ендотелію характеризується зниженням продукції судинного ендотеліального фактора росту у 2,3–2,5 разу, плацентарного фактора росту в 2,2–2,3 разу та зростанням розчинного рецептора судинно-ендотеліального фактора росту у 3,0–3,3 разу порівняно з групою контролю.


Заключення. Проведені комплексні дослідження доводять, що прогноз для вагітних із ожирінням ІІ–ІІІ ступеня і МС має несприятливі наслідки щодо розвитку перинатальних ускладнень. Лікувально-діагностичні і профілактичні заходи, спрямовані на динамічне зниження маси тіла, покращання метаболічних процесів у майбутніх матерів, доцільно проводити у рамках програми передгравідарної підготовки.


Ключові слова: вагітність, ожиріння, метаболічний синдром, ангіогенез.


Література

1. Alfirevic Z, Devane D, Gyte GM. 2013. Continuous cardiotocography (CTG) as a form of electronic fetal monitoring for fetal assessment during labour. Cochrane Database Syst rev (5) CD006066. http://dx.doi.org/10.1002/14651858.cd006066.pub2

2. National institute for health and care excellence. Intrapartum care: care of healthy women and their babies during child-birth. NICE clinical guideline 190. (Manchester): NICE. 2014.

3. George Saade. Fetal ECG analysis of the ST segment as an adjunct to intrapartum fetal heart rate monitoring: a randomized clinical trial. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Suppl. To January 2015. S2.

4. Кузин АИ, Ленгин ЮА. 2011. Метаболический синдром: клинические и популяционные аспекты. Челябинск, Издательство «ЗАО «Челябинская межрайонная типография»:120.

5. Липатов ИС, Мельников ВА, Тезиков ЮВ. 2008. Оценка степени тяжести плацентарной недостаточности у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога 8;5:38–43.

6. Филиппов ОС, Казанцева АА. 2003. Прогностическая значимость различных методов диагностики фетоплацентарной недостаточности. Проблемы репродукции 3:44–49.

7. Милованов АП. 2005. Патология системы мать–плацента–плод. М:230.

8. Tischer E, Mitchell R, Hartman T. 2011. The human gene for vascular endothelial growth factor. Multiple protein forms are encoded through alternative exon splicing. The Journal of Biological Chemistry 266(18):11947–54.

9. Muller YA, Li B, Christinger HW, Wells JA. 2012. Vascular endothelial growth factor: crystal structure and functional mapping of the kinase domain receptor binding site. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 94(14):7192–7. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.94.14.7192

10. Долгов ВВ, Меньшиков ВВ. 2012. Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство. В 2-х томах. 2:928.

11. Andraweera PH, Dekker GA, Roberts CT. 2012. The vascular endothelial growth factor family in adverse pregnancy outcomes. Human Reproduction Update 18(4):436–457. http://dx.doi.org/10.1093/humupd/dms011; PMid:22495259

12. Ferrara N, Gerber HP. 2012. The role of vascular endothelial growth factor in angiogenesis. Acta Haematol. 106(4):148–56. http://dx.doi.org/10.1159/000046610

13. Eremina V, Quaggin SE. 2014. The role of VEGF-A in glomerular development and function. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 13(1):9–15. http://dx.doi.org/10.1097/00041552-200401000-00002

14. Ribatti D. 2012. The crucial role of vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor in angiogenesis: a historical review. Br. J. Haematol. 128(3):303–9. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2141.2004.05291.x; PMid:15667531

15. Tong JP, Yao YF. 2014. Contribution of VEGF and PEDF to choroidal angiogenesis: a need for balanced expressions. Clin. Biochem. 39(3):267–74. http://dx.doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2005.11.013; PMid:16409998

16. Matsumoto T, Mugishima H. 2011. Signal transduction via vascular endothelial growth factor (VEGF) receptors and their roles in atherogenesis. J. Atheroscler. Thromb. 13(3):130–5. http://dx.doi.org/10.5551/jat.13.130