• Вплив хронічних вогнищ інфекції у матері на розвиток гострого пошкодження нирок у недоношених дітей з гемодинамічно значущою відкритою артеріальною протокою
ua До змісту Повний текст статті

Вплив хронічних вогнищ інфекції у матері на розвиток гострого пошкодження нирок у недоношених дітей з гемодинамічно значущою відкритою артеріальною протокою

Ukrainian Journal of Perinatology and Pediatrics. 2020. 4(84): 13-18; doi 10.15574/PP.2020.84.13
Борисова Т. П.1, Оболонська О. Ю.1,2
1ДЗ «Дніпропетровська медична академія Міністерства охорони здоров'я України», м. Дніпро
2КП «Днiпропетровська обласна дитяча клінічна лікарня» ДОР», м. Дніпро, Україна

Для цитування: Борисова ТП, Оболонська ОЮ. (2020). Вплив хронічних вогнищ інфекції у матері на розвиток гострого пошкодження нирок у недоношених дітей з гемодинамічно значущою відкритою артеріальною протокою. Український журнал Перинатологія і Педіатрія. 4(84): 1318; doi 10.15574/PP.2020.84.13
Стаття надійшла до редакції 03.08.2020 р.; прийнята до друку 07.12.2020 р.

Нефроґенез може бути порушений антенатально у зв'язку з хронічними вогнищами інфекції (ХВІ) у матері, розвитком хоріоамніоніту, фетоплацентарної недостатності. Як наслідок, у постнатальному періоді нирки чутливіші до гіпоперфузії, яка виникає в недоношених новонароджених із гемодинамічно значущою відкритою артеріальною протокою (ГЗВАП), що може привести до розвитку гострого пошкодження нирок (ГПН).
Мета — вивчити вплив ХВІ в матері на розвиток ГПН у недоношених дітей з ГЗВАП.
Матеріали та методи. Обстежено 74 недоношені дитини (гестаційний вік — 29–36 тижнів), які перебували на лікуванні у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії новонароджених КП «Дніпропетровська обласна дитяча клінічна лікарня» ДОР». Пацієнтів розподілено на три групи залежно від наявності відкритої артеріальної протоки (ВАП) та її гемодинамічної значущості: І група — 40 дітей з ГЗВАП, ІІ група — 17 дітей з ВАП без гемодинамічних розладів, ІІІ група — 17 дітей із закритою артеріальною протокою. Наявність ХВІ в матері визначено за даними медичної документації, хоріоамніоніту на основі патогістологічного дослідження плаценти. Пацієнтів із ГЗВАП також розподілено на дві підгрупи: 28 дітей — від матерів із ХВІ, 12 дітей — від матерів без ХВІ.
Клінічне обстеження та лікування недоношених новонароджених проведено за загальноприйнятою методикою. Ехокардіографію з допплерометрією виконано на 5–11-й годині життя, далі — щодня, для визначення ВАП, її розміру та гемодинамічної значущості. Діагностику та стратифікацію ступеня тяжкості ГПН проведено за критеріями неонатальної модифікації KDIGO, для чого вивчено концентрацію сироваткового креатиніну та рівень діурезу.
Результати. Хронічні вогнища інфекції виявлено у 28 (70,0%) матерів І групи, у 5 (29,4%) — ІІ групи, у 6 (35,2%) — ІІІ групи. Хоріоамніоніт — 10 (25%) випадків у І групі, 6 (17,6%) — у ІІ–ІІІ групі. Наявність ХВІ у матері зумовлювала суттєве підвищення розміру ВАП у першу добу життя в групі ГЗВАП проти ІІ–ІІІ групи: 2,61±0,861 (2,3; 2–3,5) мм проти 1,79±0,365 (1,7; 1,5–2) мм, р<0,001. ВАП діаметром >2 мм у першу добу життя в недоношених І групи від матерів із ХВІ відмічалась частіше — 19 (67,9%) випадків проти 2 (6,7%) випадків у ІІ–ІІІ групі (OR=10,56; CI: 1,9–58,53; р<0,005). Аналіз частоти розвитку ГПН на третю добу життя залежно від ГЗВАП та наявності ХВІ показав, що у 64,3% недоношених із ГЗВАП і від матерів із ХВІ розвивалося ГПН — у 6,6 раза частіше, ніж у групах без ГЗВАП (OR=8,40; CI: 2,60–27,14; р<0,001), та у 2,6 раза частіше порівняно з дітьми підгрупи ГЗВАП з необтяженою материнською інфекцією (OR=5,40; CI: 1,18–24,65; р<0,03). На тлі ГЗВАП і ХВІ у кожної третьої дитини спостерігалася ІІ–ІІІ стадія ГПН.
Порівняльний аналіз у межах І групи залежно від ХВІ показав, що частота ГПН протягом 10 діб у вибірці з інфекцією майже втричі перевищувала рівень підгрупи без інфекції: 71,4% проти 25,0% (OR=7,50; CI: 1,60–35,07; р<0,009).
Висновки. Наявність ХВІ в матері є фактором ризику розвитку ГПН у недоношених дітей з ГЗВАП. Тому ці діти мають бути віднесені до групи ризику розвитку ГПН.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської Декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дітей.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: гостре пошкодження нирок, хронічні вогнища інфекції матері, гемодинамічно значуща відкрита артеріальна протока, недоношені діти.

ЛІТЕРАТУРА

1. Coffman Z, Steflik D, Chowdhury SM, Twombley K, Buckley J. (2020). Echocardiographic predictors of acute kidney injury in neonates with a patent ductus arteriosus. J Perinatol. 40 (3): 510-514. https://doi.org/10.1038/s41372-019-0560-1; PMid:31767977

2. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. (2000). Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med. 342 (20): 1500-1507. https://doi.org/10.1056/NEJM200005183422007; PMid:10816189

3. Majed B, Bateman DA, Uy N, Lin F. (2019). Patent ductus arteriosus is associated with acute kidney injury in the preterm infant. Pediatr Nephrol. 34: 1129-1139. https://doi.org/10.1007/s00467-019-4194-5; PMid:30706125

4. Muk T, Jiang PP, Stensballe A, Skovgaard K, Sangild PT, Nguyen DN. (2020). Prenatal Endotoxin Exposure Induces Fetal and Neonatal Renal Inflammation via Innate and Th1 Immune Activation in Preterm Pigs. Front Immunol. 30 (11): 565484. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.565484; PMid:33193334 PMCid:PMC7643587

5. Redline RW. (2015). Classification of placental lesions. Am J Obstet Gynecol. 213 (4): 21-28. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2015.05.056; PMid:26428500

6. Rios DR, Bhattacharya S, Levy PT, McNamara PJ. (2018). Circulatory Insufficiency and Hypotension Related to the Ductus Arteriosus in Neonates. Front Pediatr. 6: 62. Published 2018 Mar 15. https://doi.org/10.3389/fped.2018.00062; PMid:29600242 PMCid:PMC5863525

7. Schindler T, Koller-Smith L, Lui K, Bajuk B, Bolisetty S, New South Wales and Australian Capital Territory Neonatal Intensive Care Units' Data Collection. (2017). Causes of death in very preterm infants cared for in neonatal intensive care units: a population"based retrospective cohort study. BMC Pediatr. 17 (1): 59. https://doi.org/10.1186/s12887-017-0810-3; PMid:28222717 PMCid:PMC5319155

8. Selewski DT, Charlton JR, Jetton JG, Guillet R, Mhanna MJ, Askenazi DJ et al. (2015). Neonatal Acute Kidney Injury. Pediatrics. 136 (2): e463-473. https://doi.org/10.1542/peds.2014-3819; PMid:26169430

9. Shepherd JL, Noori S. (2019). What is a hemodynamically significant PDA in preterm infants? Congenit Heart Dis. 14 (1): 21-26. https://doi.org/10.1111/chd.12727; PMid:30548469

10. Stritzke A, Thomas S, Amin H, Fusch C, Lodha A. (2017). Renal consequences of preterm birth. Mol Cell Pediatr. 4 (1): 2. https://doi.org/10.1186/s40348-016-0068-0; PMid:28101838 PMCid:PMC5243236

11. Tita AT, Andrews WW. (2010). Diagnosis and management of clinical chorioamnionitis. Clin Perinatol. 37 (2): 339-354. https://doi.org/10.1016/j.clp.2010.02.003; PMid:20569811 PMCid:PMC3008318

12. Vanhaesebrouck S, Zonnenberg I, Vandervoort P, Bruneel E, Van Hoestenberghe MR, Theyskens C. (2007). Conservative treatment for patent ductus arteriosus in the preterm. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 92 (4): F244-247. https://doi.org/10.1136/adc.2006.104596; PMid:17213270 PMCid:PMC2675417