Ukrainian Journal Health of Woman. 2022. 1(158): 18-24; doi 10.15574/HW.2022.158.18
Леміш Н. Ю.
ДВНЗ «Ужгородський національний університет», Україна

Для цитування: Леміш НЮ. (2022). Соматичний та репродуктивний анамнез вагітних, які мали ускладнення із групи великих акушерських синдромів. Український журнал Здоров’я жінки. 1(158): 18-24; doi 10.15574/HW.2022.158.18.
Стаття надійшла до редакції 18.11.2021 р.; прийнята до друку 08.03.2022 р.

Мета – провести ретроспективний клініко-статистичний аналіз соматичного, репродуктивного анамнезу в жінок, які мали ускладнення із групи великих акушерських синдромів (ВАС).
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний клініко-статистичний аналіз соматичного та репродуктивного анамнезу 239 вагітних жінок (І група – основна), які мали ускладнення з групи ВАС і залежно від цих ускладнень були поділені на три підгрупи: Iа підгрупа (n=103) – вагітні з тяжкою прееклапсією; Iб підгрупа (n=67) – вагітні з плацентарною недостатністю, клінічно верифікованою затримкою росту плода (ЗРП); Ів підгрупа (n=69) – вагітні зі спонтанними передчасними пологами в терміні гестації 22-34 тижні. Контрольну групу (КГ) становили 56 практично здорових вагітних жінок зі сприятливим репродуктивним анамнезом і неускладненим перебігом цієї вагітності. Статистичну обробку результатів досліджень проведено з використанням стандартних програм «Microsoft Excel 5.0» і «Statistica 6.0».
Результати. Виявлено, що в І групі достовірно більша кількість пацієнток мали спадковість, обтяжену серцево-судинною патологією – 69 (28,8%) жінок (χ²=5,46, р=0,03, ВШ=2,79, ДІ 95% 1,14-6,79), а у КГ – лише 4 (7,1%) пацієнтки. У підгрупі Іб (пацієнтки із ЗРП 2-3 ступеня) була більша середня кількість абортів і випадків невиношування вагітності в анамнезі  – відповідно 0,83 (1,37) та 0,32 (0,59), а у КГ –  0,19 (0,85) та 0,07 (0,42), (р<0,05). Найбільш значущі відмінності порівняно з КГ відмічалися в пацієнток підгрупи Ів (пацієнтки зі спонтанними передчасними пологами). Найбільше пацієнток з ожирінням було в підгрупах Іа та Ів – 18 (17,5%) і 16 (23,2%), відмінності порівняно з КГ були статистично значущими (р<0,01). Звертало на себе увагу значне поширення анемії серед вагітних, особливо серед пацієнток з ускладненнями вагітності. У І групі анемія відмічалася в більшості пацієнток – у 179 (74,8%); у КГ – у кожної третьої – у 18 (32,1%) жінок (χ²=21,48, р<0,01, ВШ=2,95, ДІ 95% 1,85-4,71). Дані КГ приблизно відповідали рівню цієї патології в популяції вагітних жінок в Україні. Хвороби, що характеризуються підвищеним кров’яним тиском, у І групі зустрічалися в кілька разів частіше (41 (17,1%) жінка) порівняно з КГ – 5 (8,9%) пацієнток (χ²=11,1, р<0,01, ВШ=6,08, ДІ 95% 1,84-20,1). У підгрупі Іа кількість пацієнток із цією патологію була найбільшою – 26 (25,2%) жінок (χ²=20,78, р<0,01, ВШ=11,03, ДІ 95% 3,21-37, 9).
Висновки. Виявлені особливості соматичного та репродуктивного анамнезу у вагітних, які мали ускладнення із групи ВАС, можуть слугувати факторами високого ризику значного зростання акушерських і перинатальних ускладнень із боку матері та плода. Використовувані загальноприйняті лікувально-профілактичні заходи недостатньо ефективні, що є переконливою підставою для розроблення нового підходу до зниження частоти й тяжкості розвитку ВАС у цих пацієнток, а попередження таких синдромів є актуальною проблемою сучасного акушерства.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної в роботі установи. На проведення дослідження отримано інформовану згоду жінок.
Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: ретроспективний аналіз, клініко-статистичний аналіз, соматичний анамнез та репродуктивний анамнез, великі акушерські синдроми.

ЛІТЕРАТУРА

1. Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. (2011). The «Great obstetrical syndromes» are associated with disorders of deep placentation. Am J Obstet Gynecol. 204 (3): 193-201. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2010.08.009; PMid:21094932 PMCid:PMC3369813

2. Chaiworapongsa T, Romero R, Gotsch F et al. (2008). Low maternal concentrations of soluble vascular endothelial growth factor receptor-2 in preeclampsia and small for gestational age. J Matern Fetal Neonatal Med. 21 (1): 41-52. https://doi.org/10.1080/14767050701831397; PMid:18175243 PMCid:PMC7062305

3. Di Renzo GC. (2008). The role of an «anti-angiogenic state» in complications of pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 21 (1): 3-7. https://doi.org/10.1080/14767050701855081; PMid:18175240

4. Di Renzo GC. (2009). The Great Obstetrical Syndromes. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 22 (8): 633-635. https://doi.org/10.1080/14767050902866804; PMid:19736613

5. Erez O, Romero R, Hoppensteadt D et al. (2008). Tissue factor and its natural inhibitor in preeclampsia and SGA. J Matern Fetal Neonatal Med. 21 (12): 855-869. https://doi.org/10.1080/14767050802361872; PMid:19065458 PMCid:PMC3171292

6. Espinoza J, Chaiworapongsa T, Romero R et al. (2007). Unexplained fetal death: another anti- angiogenic state. J Matern Fetal Neonatal Med. 20 (7): 495-507. https://doi.org/10.1080/14767050701413022; PMid:17674262 PMCid:PMC7062303

7. Espinoza J, Romero R, Nien JK et al. (2007). Identification of patients at risk for early onset and/or severe preeclampsia with the use of uterine artery Doppler velocimetry and placental growth factor. Am J Obstet Gynecol. 196 (4): 326.e1-e13. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2006.11.002; PMid:17403407 PMCid:PMC2190731

8. Gabbay-Benziv R, Baschat A. (2015). Gestational diabetes as one of the «great obstetrical syndromes» – the maternal, placental, and fetal dialog. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 28 (2): 150-155. https://doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2014.04.025; PMid:25225057

9. Гланц С. (1998). Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Москва: Практика: 459.

10. Gordon A, Jeffery HE. (2008). Classification and description of stillbirths in New South Wales, 2002-2004. Med J Aust. 188 (11): 645-648. https://doi.org/10.5694/j.1326-5377.2008.tb01822.x; PMid:18513173

11. HAPO Study Cooperative Research Group. (2009). Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study: associations with neonatal anthropometrics. Diabetes. 58 (2): 453-459. https://doi.org/10.2337/db08-1112; PMid:19011170 PMCid:PMC2628620

12. Kim YM, Bujold E, Chaiworapongsa T et al. (2013). Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in patients with preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol. 189 (4): 1063-1069. https://doi.org/10.1067/S0002-9378(03)00838-X

13. Kim YM, Chaiworapongsa T, Gomez R et al. (2012). Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in the placental bed in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol. 187 (5): 1137-1142. https://doi.org/10.1067/mob.2002.127720; PMid:12439491

14. Korteweg FJ, Gordijn SJ, Timmer A et al. (2008). A placental cause of intra-uterine fetal death depends on the perinatal mortality classification system used. Placenta. 29 (1): 71-80. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2007.07.003; PMid:17963842

15. Kusanovic JP, Romero R, Hassan SS et al. (2007). Maternal serum soluble CD30 is increased in normal pregnancy, but decreased in preeclampsia and small for gestational age pregnancies. J Matern Fetal Neonatal Med. 20 (12): 867-878. https://doi.org/10.1080/14767050701482993; PMid:17853188 PMCid:PMC2276339

16. Ланг ТА, Сесик М. (2011). Как описывать статистику в медицине. Руководство для авторов, редакторов и рецензентов. Москва: Практическая Медицина: 480.

17. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR et al. (2008). Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 358 (19): 1991-2002. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0707943; PMid:18463375

18. Минцер АП. (2010). Статистические методы исследования в клинической медицине. Практическая медицина. 3: 41-45.

19. Ness RB, Sibai BM. (2006). Shared and disparate components of the pathophysiologies of fetal growth restriction and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 195 (1): 40-49. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2005.07.049; PMid:16813742

20. Redman CW, Sargent IL. (2015). Latest advances in understanding preeclampsia. Science. 308 (5728): 1592-1594. https://doi.org/10.1126/science.1111726; PMid:15947178

21. Roberts JM, Gammill HS. (2015). Preeclampsia: recent insights. Hypertension. 46 (6): 1243-1249. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000188408.49896.c5; PMid:16230510

22. Romero R, Espinoza J, Gotsch F et al. (2006). The use of high-dimensional biology (genomics, transcriptomics, proteomics, and metabolomics) to understand the preterm parturition syndrome. BJOG. 113 (3): 118-135. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2006.01150.x; PMid:17206980 PMCid:PMC7062297

23. Romero R, Espinoza J, Mazor M, Chaiworapongsa T. (2004). The preterm parturition syndrome. In: Critchely H, Bennett P, Thornton S, editors. Preterm Birth. London: RCOG Press: 28-60.

24. Romero R, Mazor M, Munoz H et al. (1994). The preterm labor syndrome. Ann N Y Acad Sci. 734: 414-429. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1994.tb21771.x; PMid:7978942

25. Romero R, Nien JK, Espinoza J et al. (2008). A longitudinal study of angiogenic (placental growth factor) and anti-angiogenic (soluble endoglin and soluble vascular endothelial growth factor receptor-1) factors in normal preg- nancy and patients destined to develop preeclampsia and deliver a small for gestational age neonate. J Matern Fetal Neonatal Med. 21 (1): 9-23. https://doi.org/10.1080/14767050701830480; PMid:18175241 PMCid:PMC2587364

26. Romero R. (2009). Prenatal medicine: The child is the father of the man. J Matern Fetal Neonatal Med. 22 (8): 636-639. https://doi.org/10.1080/14767050902784171; PMid:19736614

27. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. (2015). Preeclampsia. Lancet. 365 (9461): 785-799. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)71003-5

28. Sibai BM. (2004). Preeclampsia: an inflammatory syndrome? Am J Obstet Gynecol. 191 (4): 1061-1062. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2004.03.042; PMid:15507921

29. Soto E, Romero R, Kusanovic JP et al. (2012). Late-Onset Preeclampsia Is Associated with an Imbalance of Angiogenic and Anti-Angiogenic Factors in Patients with and without Placental Lesions Consistent with Maternal Underperfusion. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 25: 498-507. https://doi.org/10.3109/14767058.2011.591461; PMid:21867402 PMCid:PMC3401571

30. Stella CL, Sibai BM. (2016). Preeclampsia: Diagnosis and management of the atypical presentation. J Matern Fetal Neonatal Med. 19 (7): 381-386. https://doi.org/10.1080/14767050600678337; PMid:16923692

31. Strauss JF, Romero R, Gomez-Lopez N et al. (2018). Spontaneous preterm birth: advances toward the discovery of genetic predisposition . Am J Obstet Gynecol. 218 (3): 294-314. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2017.12.009; PMid:29248470 PMCid:PMC5834399

32. Цахилова СГ, Акуленко ЛВ, Кузнецов ВМ. (2017). Генетические предикторы преэклампсии (обзор литературы). Проблемы репродукции. 1: 110-114. https://doi.org/10.17116/repro2017231110-114

33. Uzunm A, Schuster J, McGonnigal B et al. (2016). Targeted sequencing and meta-analysis of preterm birth. PLoS One. 11 (5): 194-199. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0155021; PMid:27163930 PMCid:PMC4862658

34. Varli IH, Petersson K, Bottinga R et al. (2008). The Stockholm classification of stillbirth. Acta Obstet Gynecol Scand. 87 (11): 1202-1212. https://doi.org/10.1080/00016340802460271; PMid:18951207

35. Yogev Y, Langer O. (2008). Pregnancy outcome in obese and morbidly obese gestational diabetic women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 137 (1): 21-26. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2007.03.022; PMid:17517462