HEALTH OF WOMAN. 2019.6(142): 27–33; doi 10.15574/HW.2019.142.27

Околох Онієка Гібсон, О.М. Макарчук, М.І. Римарчук, О.М. Островська, Л.М. Вакалюк
Івано-Франківський національний медичний університет

Незважаючи на широке обговорення клінічного значення, особливості етіопатогенезу порушення імплантаційного потенціалу у жінок з матковими синехіями описуються в одиничних роботах, одностайної думки щодо цього питання у дослідників немає.
Мета дослідження: визначення діагностичної цінності низки маркерів функціонального стану ендотелію та рівня окремих індукторів ангіогенезу у формуванні імплантаційного потенціалу у жінок з матковим чинником безплідності.
Матеріали та методи. Оцінювання стану ендометрія було проведено у 36 жінок із матковими синехіями (перша група) і 30 пацієнток із тривало лікованою безплідністю та репродуктивними втратами в анамнезі (друга група). До контрольної групи увійшли 20 здорових пацієнток. Даний етап наукового пошуку проведено із урахуванням комплексу інструментальних методів – ультразвукового дослідження, гістологічного дослідження біоптатів ендометрія, отриманих шляхом гістероскопічного втручання і/або фракційного зіскрібка у динаміці менструального циклу. Дизайн дослідження передбачав вивчення та оцінювання рівнів окремих факторів ангіогенезу, зокрема: судинно-ендотеліального фактора росту (VEGF-1), а також антиангіогенного фактора росту sFlt-1 та їхнього коливання у процесі преконцепційного етапу у сироватці крові та цервікальному слизі.
Результати. Проведені дослідження дозволяють стверджувати, що практично у всіх пацієнток із матковими синехіями при комплексному обстеженні встановлено переважання морфологічної картини хронічного ендометриту, гіперплазії та поліпозу ендометрія, а також неповноцінної секреторної трансформації ендометрія. Оцінка результатів гістологічного дослідження дозволила діагностувати у 36,1% випадків наявність гіперпластичних процесів, у 19,4% верифіковано так званий тонкий ендометрій, а у 13,9% гістологічною знахідкою була атрофія ендометрія. Отримані результати продемонстрували на преконцепційному етапі зниження рівня VEGF-1 та високі показники антиангіогенного фактора росту sFlt-1: рівень зазначеного трансмітера у групі жінок з матковими синехіями у 63,9% спостережень був вищий проти показників контролю у 2,8 разу (p<0,05). Отже, у випадку глибоких патоморфологічних уражень ендометрія уже на етапі преконцепційної підготовки спостерігається виражене зміщення балансу судинних факторів росту у бік зростання концентрації рівня антиангіогенних маркерів – sFlt-1, що є свідченням більш виражених порушень імплантаційного потенціалу у даної категорії пацієнток.
Заключення. Рівень судинно-ендотеліального фактора росту у сироватці крові та цервікальному секреті, а також оцінка ангіогенного коефіцієнта можуть бути ранніми прогностичними маркерами, що характеризують початкові ознаки порушення інвазії трофобласта, які виникають задовго до порушення імплантації та клінічної маніфестації невиношування. Це дає можливість передбачати пошкодження ендометрія і його судинної сітки та може бути використано для контролю ефективності профілактичних заходів і результативності преконцепційної підготовки у жінок групи ризику щодо реалізації можливої вагітності, що не розвивається.
Ключові слова: маткові синехії, хронічний ендометрит, ростові фактори, ангіогенний коефіцієнт.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Давыдов А.И., Агрба И.Б., Волощук И.Н. (2012) Патогенез патологии прикрепления плаценты: роль факторов роста и других иммуногистохимических маркеров. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 11(1): 48-54

2. Лызикова Ю.А., (2015). Хронический эндометрит как причина нарушения репродуктивной функции у женщин. Проблемы здоровья и экологии. 3(45): 9–16.

3. Макаров О.В., Козлов П.В., Кузнецов П.А., Копылова Ю.В. (2014) Роль дисбаланса сосудистых факторов роста в развитии осложнений беременности. Вестник РГМУ. 4: 34-37.

4. Сегедій Л.І. Імунологічне забезпечення фізіологічного перебігу вагітності та імунопатогенетичні аспекти репродуктивних втрат (огляд літератури). Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. 2016;(1):123-8.

5. Сеидова Л.А., Яворовская К.А. Молекулярно-биологические основы регуляции имплантации. Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010;9(3):79-83.

6. Сухих Г.Т., Ванько Л.В. Иммунные факторы в этиологии и патогенезе осложнений беременности. Акушерство и гинекология. 2012;(1):128-36.

7. Таболова В.К., Корнеева И.Е. (2013). Влияние хронического эндометрита на исходы программ вспомогательных репродуктивных технологий: морфофункциональные и молекулярно-генетические особенности. Акушерство и гинекология. 10: 17–22.

8. Корженевская К.В., Гавришева Н.А., Панов А.В., Сесь Т.П., Алугишвили М.З., Козлов В.В. Трансформирующий фактор роста-бета1 при различном клиническом течении ишемической болезни сердца после операции коронарного шунтирования. Мед. иммунология. 2010; 12(6):521-8.

9. Шарфи Ю.Н. Цитокины и факторы роста как маркеры имплантационной способности эндометрия в циклах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Журн. акушерства и жен. болезней. 2013;(4):88-96.

10. Van den Bosch T. Intra-cavitary uterine pathology in women with abnormal uterine bleeding: a prospective study of 1220 women [Text] / T. Van den Bosch, L. Ameye, D. Van Schoubroeck, T. Bourne, D. Timmerman // Timmerman Facts Views Vis Obgyn. – 2015. – Vol. 7, Issue 1. – P. 17–24.

11. Hannan NJ (2011) Analysis of fertility-related soluble mediators in human uterine fluid indentifies VEGF as a key regulator of embryo implantation // Endocrinology. 152(12): 4948-4956. https://doi.org/10.1210/en.2011-1248; PMid:22028446