- Роль ядерного фактора каппа B у патогенезі затримки росту плода залежно від статусу вітаміну D3
Роль ядерного фактора каппа B у патогенезі затримки росту плода залежно від статусу вітаміну D3
Ukrainian Journal Health of Woman. 2025. 4(179): 44-48. doi: 10.15574/HW.2025.4(179).4448
Поладич І. В., Авраменко С. О.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
Для цитування: Поладич ІВ, Авраменко СО. (2025). Роль ядерного фактора каппа B у патогенезі затримки росту плода залежно від статусу вітаміну D3. Український журнал Здоров'я жінки. 4(179): 44-48. doi: 10.15574/HW.2025.4(179).4448.
Стаття надійшла до редакції 25.06.2025 р.; прийнята до друку 16.09.2025 р.
Затримка росту плода (ЗРП) є одним із найсерйозніших ускладнень вагітності, що асоціюється з високим рівнем перинатальної захворюваності та несприятливими віддаленими наслідками. Провідну роль у патогенезі ЗРП відіграє плацентарна дисфункція, яка супроводжується хронічним запаленням та активацією NF-κB-залежних сигнальних шляхів. Накопичуються докази щодо участі дефіциту вітаміну D3 у формуванні прозапального фенотипу плаценти.
Мета – визначити взаємозв’язок між статусом вітаміну D3 та активністю p65 NF-κB у плаценті вагітних із ЗРП.
Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 110 вагітних жінок: І група (n=45) – ЗРП у поєднанні з дефіцитом вітаміну D3 (≤20 нг/мл); ІІ група (n=35) – ЗРП за оптимального рівня вітаміну D3 (>30 нг/мл). Контрольна група (n=30) – фізіологічна вагітність з оптимальним рівнем вітаміну D3. Концентрацію 25(OH)D у сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу. Активність p65 NF-κB у плацентарних лізатах оцінювали за співвідношенням фосфорильованої та загальної форм білка методом ELISA. Статистичний аналіз виконували з використанням параметричних і непараметричних методів, рівень значущості – p<0,05.
Результати. У жінок із ЗРП і дефіцитом вітаміну D3 виявлено найвищі показники активації NF-κB: загальний p65 NF-κB – 62,2 (60,7-64,2) пг/мл; фосфорильований p65 NF-κB – 28,8 (24,8-32,1) пг/мл; активність p65 NF-κB – 55,8 (54,1-57,2)%, що достовірно перевищувало показники контрольної групи. У пацієнток із ЗРП та оптимальним рівнем вітаміну D3 показники активації NF-κB були статистично значуще нижчими порівняно з жінками з дефіцитом вітаміну D₃, але залишалися вищими, ніж у контрольній групі.
Висновки. ЗРП асоціюється з вираженою активацією NF-κB-залежних прозапальних сигнальних шляхів у плаценті. Дефіцит вітаміну D3 значно підсилює активацію p65 NF-κB, призводячи до формування прозапального фенотипу плацентарної дисфункції. Оптимальний рівень вітаміну D3 чинить частковий протективний вплив, обмежуючи інтенсивність запальної відповіді. Вісь «вітамін D₃/VDR ↔ NF-κB p65» можна розглядати як перспективну патогенетичну мішень для профілактики і зменшення тяжкості ЗРП.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено комітетом із біоетики і деонтології зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду пацієнтів.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: затримка росту плода, плацентарна дисфункція, NF-κB p65, вітамін D3, 25(OH)D, вагітність.
ЛІТЕРАТУРА
1. Ashley B, Simner C, Manousopoulou A, Jenkinson C, Hey F, Frost JM et al. (2022). Placental uptake and metabolism of 25(OH)vitamin D determine its activity within the fetoplacental unit. Elife. 11: e71094. https://doi.org/10.7554/eLife.71094; PMid:35256050 PMCid:PMC8903835
2. Bodnar LM, Catov JM, Zmuda JM, Cooper ME, Parrott MS, Roberts JM et al. (2010). Maternal serum 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with small-for-gestational age births in white women. J Nutr. 140(5): 999-1006. Epub 2010 Mar 3. https://doi.org/10.3945/jn.109.119636; PMid:20200114 PMCid:PMC2855265
3. Chen YH, Liu ZB, Ma L, Zhang ZC, Fu L, Yu Z et al. (2020). Gestational vitamin D deficiency causes placental insufficiency and fetal intrauterine growth restriction partially through inducing placental inflammation. J Steroid Biochem Mol Biol. 203: 105733. Epub 2020 Aug 9. https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2020.105733; PMid:32784046
4. Gerovasili E, Sarantaki A, Bothou A, Deltsidou A, Dimitrakopoulou A, Diamanti A. (2025). The role of vitamin D deficiency in placental dysfunction: A systematic review. Metabol Open. 25: 100350. https://doi.org/10.1016/j.metop.2025.100350; PMid:40034802 PMCid:PMC11874864
5. Gómez-Chávez F, Correa D, Navarrete-Meneses P, Cancino-Diaz JC, Cancino-Diaz ME, Rodríguez-Martínez S. (2021). NF-κB and Its Regulators During Pregnancy. Front Immunol. 12: 679106. Published 2021 May 5. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.679106; PMid:34025678 PMCid:PMC8131829
6. Korpysz A, Szalecki M. (2019). What's new in IUGR from the endocrinological point of view? Co nowego w IUGR w aspekcie endokrynologicznym? Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 25(4): 188-193. https://doi.org/10.5114/pedm.2019.91547; PMid:32270973
7. Mao D, Yuen LY, Ho CS, Wang CC, Tam CH, Chan MH. (2023). The Association of Prenatal Vitamin D Status With Pregnancy and Neonatal Outcomes. J Endocr Soc. 8(1): bvad142. https://doi.org/10.1210/jendso/bvad142; PMid:38075561 PMCid:PMC10701472
8. Motamed S, Anari R, Motamed S, Amani R. (2023). Vitamin D and biomarkers of inflammation and oxidative stress among pregnant women: a systematic review of observational studies. BMC Immunol. 24(1): 41. https://doi.org/10.1186/s12865-023-00577-w; PMid:37891486 PMCid:PMC10612223
9. Poladych I, Govsieiev D. (2025). The impact of vitamin D on the development of obstetric complications. Reproductive Health of Woman. 2 (2025): 8-13. https://doi.org/10.30841/2708-8731.2.2025.326493
10. Raia-Barjat T, Sarkis C, Rancon F, Thibaudin L, Gris JC, Alfaidy N et al. (2021). Vitamin D deficiency during late pregnancy mediates placenta-associated complications. Sci Rep. 11(1): 20708. https://doi.org/10.1038/s41598-021-00250-5; PMid:34671075 PMCid:PMC8528848
