HEALTH OF WOMAN. 2016.2(108):56–59 
 

Потокозалежна вазодилатація у жінок з початковими проявами хронічної ішемії мозку 
 

Тріщинська М. А.

Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ 
 

Цереброваскулярна патологія призводить до значної інвалідизації не тільки осіб похилого віку, але й працездатних верств населення. Функція судинного ендотелію може бути однією із перспективних мішеней для впливу на розвиток хронічної ішемії мозку.

Мета дослідження: вивчення та порівняльне оцінювання стану судинорухової функції ендотелію в осіб з початковими проявами хронічної ішемії мозку (ХІМ) залежно від ступеня структурного ураження головного мозку.

Матеріали та методи. Були обстежені 306 осіб з початковими проявами ХІМ – з судинними факторами ризику (СФР), відповідними клінічними проявами та нейровізуалізаційними ознаками ураження головного мозку легкого ступеня. Серед обстежених хворих було 27,8% чоловіків та 72,2% жінок. Середній вік хворих склав 50,6±7,8 року.

Пацієнти були розподілені на дві групи залежно від наявності нейровізуалізаційних змін у головному мозку ймовірно судинного походження, а хворі групи 2 були розподілені на дві підгрупи (А та Б) відповідно до наявності церебральної атрофії. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальні та клініко-лабораторні дослідження. З метою вивчення ендотеліальної функції хворим робили пробу на потокозалежну вазодилатацію (ПЗВД) із розрахунком відсотку та індексу ендотеліальної вазодилатації (ІЕВ).

Результати. Пацієнти різних груп статистично значущо (р<0,001) відрізнялися за показниками ПЗВД, отриманими у ході манжеткової проби. У міру збільшення ступеня ураження головного мозку при початкових проявах ХІМ відзначали зниження відсотка ПЗВД та ІЕВ. Поширена ендотеліальна дисфункція (ЕД) (Ме (Q1–Q3) відсотка ПЗВД в групі 1 складала 13,8 (10,0–17,6), тоді як в групі 2Б – 7,3 (5,8–9,4).

Серед пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) найбільш виражені зміни в ендотеліальній функції спостерігали у хворих з АГ ІІ стадії (9,5 (6,7–11,4). Офісний систолічний (r=-0,340) та діастолічний (r=-0,301) артеріальний тиск (АТ) статистично значущо (р<0,001) корелювали з ІЕВ у обстежених пацієнтів.

Заключення. 1. Відсоток ПЗВД та ІЕВ значущо зменшувався при збільшенні вираженості ураження головного мозку у пацієнтів з початковими проявами ХІМ. 2. Найбільше пацієнтів з ознаками поширеної ЕД було серед хворих з нейровізуалізаційними ознаками початкової церебральної атрофії, з АГ, зокрема АГ ІІ стадії. 3. Зв’язок між ступенем підвищення АТ та наявністю поширеної ЕД мав відносно низьку щільність і відповідно сумнівну клінічну значущість.

Ключові слова: потокозалежна вазодилатація, початкові прояви хронічної ішемії мозку, артеріальна гіпертензія, ендотеліальна дисфункція.

Література: 
1. Pretnar-Oblak J. 2014. Cerebral Endothelial Function Determined by Cerebrovascular Reactivityto L-Arginine. Text. Bio Med Research International. http://dx.doi.org/10.1155/2014/601515

2. Aird WC. 2007. Pheno typich eterogeneityoftheendothelium: I. Structure, function, andmechanisms. Text. Circulation Research. 100;2:158–173. http://dx.doi.org/10.1161/01.RES.0000255691.76142.4a; PMid:17272818

3. Harris AR, Nishiyama SK, Wray DW, Richardson RS. 2010. Ultrasound Assessmentof Flow-Mediated Dilation. Text. Hypertension. 55:1075–1085. http://dx.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.150821; PMid:20351340 PMCid:PMC2878744

4. Celermajer D. 1997. Endo thelialdysfunction: doesitmatter? Isitreversible? Text. J AmCollCardiol. 30:325–333. http://dx.doi.org/10.1016/S0735-1097(97)00189-7

5. Green D. 2005. Point: flow-mediateddilation does reflect nitric oxide-mediatedendothelialfunction. Text. J ApplPhysiol. 99:1233–1234; discussion 1237–1238. http://dx.doi.org/10.1152/japplphysiol.00601.2005; PMid:16103524

6. Niebauer J, Cooke JP. 1996. Cardio vasculareffectsofexercise: role of endothelials hear stress. Text. J Am Coll Cardiol. 28:1652–1660. http://dx.doi.org/10.1016/S0735-1097(96)00393-2

7. Rajendran P, Rengarajan T, Thangavel J, Nishigaki Y, Sakthisekaran D, Sethi G, Nishigaki I. 2013. The Vascular Endotheliumand HumanDiseases. Text. Int. J. Biol. Sci. 9(10):1057–1069. http://dx.doi.org/10.7150/ijbs.7502.

8. Wardlaw J, Smith E, Cordonnieret Ch al. 2013. Neuro imaging standards for research into small vessel disease andits contribution to age in gand neurodegeneration. Text. LancetNeurol. 12:822–38. http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70124-8

9. Celermajer DS, Sorensen KE, Goochetal VM. 1992. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in child renand adults at risk of atherosclerosis. Text. Lancet. 340:1111–1115. http://dx.doi.org/10.1016/0140-6736(92)93147-F

10. Davignon J, Ganz P. 2004. Roleof Endothelial DysfunctioninAtherosclerosis. Text. Circulation. 109:27–32.

11. Kuvin JT, Karas RH. 2003. Clinical utilityofendothelialfunctiontesting: readyforprimetime? Text. Circulation. 107(25):3243–3247. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000075928.54461.33; PMid:12835407

12. Balahonova TV. 2002. Ul’trazvukovoe issledovanie arteriy u patcientov s serdechno-sosudistimy zabolevaniyami. Avtoref. dis. d-ra med. nauk. M:39.