- Особливості розвитку ендотеліальної дисфункції при пурпурі Шенлейна—Геноха у дітей
Особливості розвитку ендотеліальної дисфункції при пурпурі Шенлейна—Геноха у дітей
SOVREMENNAYA PEDIATRIYA. 2015.2(66):37-39; doi 10.15574/SP.2015.66.37
Особливості розвитку ендотеліальної дисфункції при пурпурі Шенлейна—Геноха у дітей
Дудник В. М., Король Т. Г.
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, Україна
Мета: оцінка особливостей розвитку ендотеліальної дисфункції (ЕД) при пурпурі Шенлейна Геноха (ПШГ) у дітей.
Пацієнти і методи. Проведено клініко-лабораторне та інструментальне обстеження 123 дітей, хворих на ПШГ, віком від 1 до 18 років, серед яких 64 дівчинки та 59 хлопчиків, що знаходились на лікуванні в онкогематологічному відділенні Вінницької ОДКЛ. У контрольну группу увійшли 30 практично здорових дітей. Концентрацію IgG — ANCA (PR3), VEGF, Цитокнів визначали імуноферментним методом ELISA.
Результати. Показники лабораторних маркерів ураження ендотелію були достовірно вищими у дітей з ПШГ порівняно з дітьми контрольної групи (р<0,05). У дітей віком від 4 до 7 років показник VEGF становив 346,63±14,56 пг/мл, ANCA — 0,45±0,06 AI, NO — 64,12±2,56 мкмоль/л. У хлопчиків показники ЦІК, VEGF, ANCA, NO були вищими відносно результатів дівчаток та дітей контрольної групи та становили 15,45±3,04 Ru/ml, 308,45±15,03 пг/мл, 0,46±0,07 AI, 59,23±2,31 мкмоль/л відповідно. Найчастіше високі показники ANCA були у дітей, що перенесли гострі інфекційні захворювання до початку ПШГ, — 17 (26,56±5,81) дітей.
Висновки. Найбільш схильні до розвитку ЕД при ПШГ дити віком 4–7 років. У хлопчиків спостерігаються вищі показники лабораторної активності запального процесу та виразніша схильність до хронічних інфекцій. Відмічено, що показник ANCA має прямий зв'язок з перенесеними гострими інфекційними захворюваннями та наявністю хронічних вогнищ інфекції у дітей, хворих на ПШГ.
Ключові слова: ендотеліальна дисфункція, пурпура Шенлейна—Геноха, діти.
REFERENCES
1. Волосянко АБ, Синоверська ОБ, Литвинець ЛЯ. 2007. Ефективність корекції ендотеліальної дисфункції в дітей із мікроаномаліями розвитку серця інгібіторами ангіотензин конвертувального фактору. Буковинський мед вісн. 11;2: 23—27.
2. Загородний МІ, Свінціцький ІА. 2013. Ендотеліальна дисфункція при артеріальній гіпертензії: сучасні погляди на причини й механізми розвитку, діагностику та корекцію. Практикуючий лікар. 2: 17—27.
3. Нигиян ЗВ, Бабашева ГГ. 2012. Эндотелиальная дисфункция и возможности ее медикаментозной коррекции при неалкогольной жировой болезни печени. Вестн молодого ученого. 1: 9—12.
4. Реброва ОЮ. 2003. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М, Медиа Сфера: 312.
5. Ельский ВН, Ватутин НТ, Калинкина НВ, Салахова АМ. 2008. Роль дисфункции эндотелия в генезе сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал АМН Украины. 1: 51—62.
6. Чайковская ИВ. Семенова ОА. 2011. Эндотелиальная дисфункция и ее роль при патологических процессах. Університетська клініка. 2: 210—213.
7. Шилкина НП, Молодкина ОА, Виноградов АА. 2007. Изменения сосудистого русла и функционального состояния эндотелия при системных васкулитах. Научн-практич ревматол. 2: 19—23.
8. Aliyazicioglu Y, Ozkaya O, Yakut H et al. 2007. Leptin levels in Henoch-Schonlein purpura. Clin Rheumatol. 26(3): 371—375. http://dx.doi.org/10.1007/s10067-006-0363-6; PMid:16816886
9. Savoia C, Sada L, Zezza L et al. 2011. Vascular inflammation and endothelial dysfunction in experimental hypertension. Int J Hypertens. 2011: ID281240. http://dx.doi.org/10.4061/2011/281240; PMid:21915370 PMCid:PMC3170891
