PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2013.4(56):66–70

Oсобливості перебігу хелікобактерної інфекції у дітей залежно від генотипу гена тол-подібного рецептора 4 

Герасименко О. М.

Державний заклад «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», м. Дніпропетровськ, Україна

Мета: вивчити особливості експресії TLR4 в біоптаті слизової оболонки шлунка та ядерного фактору B у лімфоцитах, рівня концентрації sCD14 у сироватці крові залежно від Н. pylori-статусу та SNP Asp299Gly гена TLR4 дітей, хворих на хронічну гастродуоденальну патологію (ХГДП).

Пацієнти і методи. Дослідження проведено серед 66 дітей (віком 7–17 років) з ХГДП у стадії загострення. Залежно від наявності Н. pylori пацієнти розділені на дві групи: І (основна) група — пацієнти з позитивним Н. pylori-статусом (44, або 66,7%), ІІ (порівняння) — діти без Н. pylorі (22, або 33,3%). Проведено комплексне клініко-лабораторне та інструментальне обстеження, ендоскопічне дослідження стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки за загальноприйнятою методикою (ФЕГДС) (Pentax FG-15W, Японія), ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Н. pylori-статус ідентифіковано за допомогою швидкого уреазного «Хелпіл»-тесту та дихального «Хелік»-тесту (ТОВ «АМА», Росія, Санкт-Петербург).

Результати. Показано взаємозв'язок молекулярних компонентів TLR4-асоційованого збудження залежно від Н. pylori-статусу і генотипу гена TLR4. Виявлено асоціації між виразністю інтенсивності клініко-ендоскопічних проявів і рівнем специфічної імунної відповіді на фактор вірулентності СаgA Ag H. pylori в дітей з хелікобактерною інфекцією.

Висновки. Запалення в слизовій оболонці шлунка (СОШ) у дітей із поліморфізмом Asp299Gly гена TLR4 є високочутливим до протективної дії sCD 14. Наявність поліморфізму Asp299Gly гена TLR4 у дітей супроводжується більш високим рівнем впливу активності TLR4 на інтенсивність специфічної імунної антитільної відповіді на інфікування Н. pylori. Серед дітей із хелікобактерною інфекцією без поліморфізму гена TLR4 відмічається синхронність збудження експресії TLR4 в СОШ і механізмів вивільнення sCD14, баланс яких лежить в основі первинної регуляції активності TLR4-залежного запального процесу.

Ключові слова: Helicobacter pylori, вроджений імунітет, TLR4, sCD14, NF_Kв, SNP Asp299Gly гена TLR4, діти.

Література:

1. Абатуров АЕ, Волосовец АП, Юлиш ЕИ. 2011. Инициация воспалительного процесса при вирусных и бактериальных заболеваниях, возможности и перспективы медикаментозного управления. Харьков, Новое слово: 344.

2. Абатуров ОЄ, Герасименко ОМ. 2009. Модуляція активності TLR4 епітеліоцитів слизової оболонки шлунка при хелікобактерній інфекції (огляд літератури). Современная педиатрия. 6(28): 141—146.

3. Akashi-Takamura S, Miyake K. 2008. TLR accessory molecules. Curr Opin Immunol. 20;4: 420—425. http://dx.doi.org/10.1016/j.coi.2008.07.001 ; PMid:18625310

4. Schottker B, Adamu MA, Weck MN, Brenner H. 2012. Helicobacter pylori infection is strongly associated with gastric and duodenal ulcers in a large prospective study. Clinical gastroenterology and hepatology. 10: 487—493. http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2011.12.036 ; PMid:22230167

5. Hold GL, Mukhopadhya I, Monie TP. 2011. Innate Immune Sensors and Gastrointestinal Bacterial Infections. Clinical and Developmental Immunology. Article ID 579650: 11.

6. Ishii KJ, Koyama S, Nakagawa A et al. 2008. Host innate immune receptors and beyond: making sense of microbial infections. Cell Host Microbe. 3;6: 352—363. http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2008.05.003 ; PMid:18541212

7. Moura SB, Almeida LR, Guerra JB et al. 2008. Toll-like receptor (TLR2, TLR4 and TLR5) gene polymorphisms and Helicobacter pylori infection in children with and without duodenal ulcer. Microbes Infect. 14—15: 1477—1483. http://dx.doi.org/10.1016/j.micinf.2008.08.009 ; PMid:18809506