• Особливості гормонального балансу та метаболічного профілю у вагітних з різними типами ожиріння
ua До змісту

Особливості гормонального балансу та метаболічного профілю у вагітних з різними типами ожиріння

HEALTH OF WOMAN. 2020.4(150): 67–72; doi 10.15574/HW.2020.150.67
Тишко К. М. , Гнатко О. П.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ

Материнське ожиріння стало одним із основних факторів, що впливає на акушерські та перинатальні наслідки. У вагітних з ожирінням збільшується ризик ускладненого перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду. У потомства вагітних з ожирінням також спостерігається більш високий рівень перинатальної захворюваності і підвищений ризик виникнення довготривалих проблем зі здоров’ям.
Мета дослідження: вивчення гормональних та метаболічних особливостей у вагітних з різними типами ожиріння при доношеній вагітності.
Матеріали та методи. Обстежено 61 вагітну з андроїдним типом та 57 вагітних з гіноїдним типом ожиріння у терміні гестації 39,6–40,6 тижня і 57 вагітних без ожиріння та надмірної маси тіла. Визначали концентрацію естрадіолу, вільного естріолу, інсуліну, плацентарного лактогену, вільного тестостерону, кортизолу, дегідроепіандростерону сульфату (ДГЕА-С), прогестерону у сироватці крові імуноферментним методом та рівень глюкози глюкозооксидазним методом. Визначали також індекс НОМА.
Результати. У вагітних з гіноїдним типом ожиріння рівень прогестерону становив 41,15 (34,6–48) нг/мл, з андроїдним типом – 35,7 (32,6–40,6) нг/мл та з фізіологічною масою тіла – 35,4 (33,2–40) нг/мл (p<0,05). При визначенні концентрації плацентарного лактогену у трьох групах достовірної різниці не встановлено. Виявлено зниження (p<0,05) рівня вільного естріолу у групах вагітних з андроїдним та гіноїдним типом ожиріння порівняно з контрольною групою – відповідно 13,9 (13,1–14,9) нг/мл, 13,6 (12,4–15,4) нг/мл та 14,7 (13,6–15,8) нг/мл. Концентрація естрадіолу у 2-й групі була 24 925,3 (20 206,6–30 400,5) пг/мл, що в 1,2 разу (p<0,05) вище, ніж у контрольній групі, та в 1,4 разу, ніж у 1-й групі. У вагітних з андроїдним типом ожирінням рівень естрадіолу був в 1,2 разу нижчий (p<0,05) порівняно з групою контролю.
Концентрація кортизолу у вагітних з андроїдним типом була 812,1 (599–1235,15) нмоль/л, що в 2,7 разу вище (p<0,05) порівняно з жінками з гіноїдним типом ожиріння та в 1,5 разу вище (p<0,05), ніж у контрольній групі. У вагітних з гіноїдним типом ожиріння відзначено в 1,7 разу нижчий (p<0,05) рівень кортизолу порівняно з контрольною групою. Рівень вільного тестостерону становив 2,4 (1,7–3,1) нмоль/л у вагітних 1-ї групи, що було вище (p<0,05), ніж у 2-й групі та в контрольній групі – відповідно 1 (0,8–1,5) нмоль/л та 1,9 (1,6–2,3) нмоль/л.
Вагітні 1-ї групи мали у 2,4 разу вищий (p<0,05) рівень тестостерону порівняно з 2-ю групою та в 1,2 разу вищий (p<0,05), ніж у групі контролю. У жінок з андроїдним типом концентрація ДГЕА-С була у 2,4 разу вища (p<0,05), ніж у вагітних з гіноїдним типом, та в 2,1 разу вища (p<0,05) порівняно з контрольною групою. Вагітні з андроїдним типом ожиріння мали значно вищу (p<0,05) концентрацію інсуліну у сироватці крові – 67 (40–94,5) мкМО/мл порівняно з жінками з гіноїдним типом ожиріння – 33,3 (25,6–43) мкМО/мл.
При визначенні концентрації глюкози не було встановлено достовірної різниці між трьома групами. Індекс НОМА у вагітних з андроїдним типом ожиріння був у 2,1 разу вищий, ніж у вагітних з гіноїдним типом, та у 2,3 разу – порівняно з групою контроля (p<0,05).
Заключення. Отримані результати свідчать про те, що тип розподілення жирової тканини має важливе значення під час вагітності та пологів, оскільки гормональна та метаболічна активність жирової тканини андроїдного та гіноїдного типу є різною.
Ключові слова: андроїдний тип ожиріння, вагітність, гіноїдний тип ожиріння, гормональний баланс, метаболічний профіль.

ЛІТЕРАТУРА

1. Delhaes F, Giza SA, Koreman T, et al. Altered maternal and placental lipid metabolism and fetal fat development in obesity: Current knowledge and advances in non-invasive assessment. Placenta 2018; 69:118. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2018.05.011; PMid:29907450

2. Lisonkova S, Muraca GM, Potts J, et al. Association Between Prepregnancy Body Mass Index and Severe Maternal Morbidity. JAMA 2017; 318:1777. https://doi.org/10.1001/jama.2017.16191; PMid:29136442 PMCid:PMC5820710

3. Santos S, Voerman E, Amiano P, et al. Impact of maternal body mass index and gestational weight gain on pregnancy complications: an individual participant data meta-analysis of European, North American and Australian cohorts. BJOG 2019; 126:984. https://doi.org/10.1111/1471-0528.15661; PMid:30786138 PMCid:PMC6554069

4. Catalano PM, Shankar K. Obesity and pregnancy: mechanisms of short term and long term adverse consequences for mother and child. BMJ 2017; 356:j1. https://doi.org/10.1136/bmj.j1; PMid:28179267 PMCid:PMC6888512

5. Hauth JC, Clifton RG, Roberts JM, et al. Maternal insulin resistance and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2011; 204:327.e1. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2011.02.024; PMid:21458622 PMCid:PMC3127262

6. Fitch A, Everling L, Fox C, et al. Prevention and management of obesity for adults. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2013 May.p. 99.

7. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2012; 33: 1635-701.

8. Esteve R. Adipose tissue: cell heterogeneity and functional diversity. Endocrinol Nutr. 2014;61(2):100-12. https://doi.org/10.1016/j.endonu.2013.03.011; PMid:23834768.

9. Chen Y, Pan R, Pfeifer A. Fat tissues, the brite and the dark sides. Pflugers Arch. 2016;468:1803-7. https://doi.org/10.1007/s00424-016-1884-8; PMid:27704210 PMCid:PMC5138267.

10. White UA, Tchoukalova YD. Sex dimorphism and depot differences in adipose tissue function.Biochim Biophys Acta. 2014; 1842(3): 377-392. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2013.05.006; PMid:23684841 PMCid:PMC3926193.

11. Vague L. La differentiation sexuelle factor determinates formes de 1”obesite // La Press Medicale. – 1947. – № 55. – Р. 339-340.

12. Bartha JL, Marín-Segura P, González-González NL, Wagner F, Aguilar-Diosdado M, Hervias-Vivancos B. Ultrasound evaluation of visceral fat and metabolic risk factors during early pregnancy. Obesity. 2007;15(9):2233–9. https://doi.org/10.1038/oby.2007.265; PMid:17890491.

13. Овчар И.В. Углеводный обмен у женщин с бесплодием и ожирением // Современные перинатальные медицинские технологии в решении проблем демографической безопасности: сб. науч. тр. – Минск: ГУ РНМБ, 2011. – С. 146–149.

14. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. – М.: ООО Медицинское информационное агентство, 2004.

15.Сметник В.П. Половые гормоны и жировая ткань // Ожирение и метаболизм. – 2007. – № 3. – С. 1.

16. Denison FC, Price J., Graham C. et al. Maternal obesity, length of gestation, risk of postdates pregnancy and spontaneous onset of labour at term // BJOG. – 2008. – Vol. 115. – P. 720–725. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2008.01694.x; PMid:18410655 PMCid:PMC2344995

17. Веропотвелян П.Н. Влияние ожирения на репродуктивную функцию: новый взгляд на решение старых проблем / П.Н. Веропотвелян, И.С. Цехмистренко, Н.П. Веропотвелян // Жіночий лікар. – 2017. – № 1 (69). – С. 56–59.

18. Susan Y., Donald J. Association between Obesity during Pregnancy and Increased Use of Health Care // The new England Journal of Medicine. 2008; Vol. 358.–1444–5-3; https://doi.org/10.1056/NEJMoa0706786; PMid:18385496

19. De Souza LR, Berger H, Retnakaran R, Maguire JL, Nathens AB, Connelly PW, et al. First-Trimester Maternal Abdominal Adiposity Predicts Dysglycemia and Gestational Diabetes Mellitus in Midpregnancy. Diabetes Care. 2016;39(1):61–4. https://doi.org/10.2337/dc15-2027; PMid:26525976.

20. De Souza LR, Kogan E, Berger H, Alves JG, Lebovic G, Retnakaran R, et al. Abdominal adiposity and insulin resistance in early pregnancy. J Obs Gynaecol Can. 2014;36(11):969–75. https://doi.org/10.1016/S1701-2163(15)30409-6

21. Bourdages M, Demers M-É, Dubé S, Gasse C, Girard M, Boutin A, et al. First-Trimester Abdominal Adipose Tissue Thickness to Predict Gestational Diabetes. J Obstet Gynaecol Canada. 2018;40(7):883–7. https://doi.org/10.1016/j.jogc.2017.09.026; PMid:29724492

22. Ray JG, De Souza LR, Park AL, Connelly PW, Bujold E, Berger H. Preeclampsia and Preterm Birth Associated With Visceral Adiposity in Early Pregnancy. J Obstet Gynaecol Canada. 2017;39(2):78–81. https://doi.org/10.1016/j.jogc.2016.10.007; PMid:27998690

23. Shields M, Tremblay MS, Connor Gorber S, Janssen I. Abdominal obesity and cardiovascular disease risk factors within body mass index categories. Heal reports. 2012;23(2):7–15. https://doi.org/10.1590/S0034-89102006000300014; PMid:16810370

24. Seligman L.C., Duncan B.B., Branchtein L. et al. Obesity and gestational weight gain: cesarean delivery and labor complications // Rev. Saude Publica. – 2006. – Vol. 40. –P. 457–465.

25. Lapolla A., Dalfra M. Pregnancy complicated by type 2 diabetes: An emerging problem // Diabetes Recearch and Clinical Practice. – 2008. – P. 2–7. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2007.11.009; PMid:18201793

26. Богуслав Ю.П. Клинико-гормональные параллели у женщин активного репродуктивного возраста с различными типами ожирения /Ю.П. Богуслав // Здоровье женщины. – 2008. – № 3 (35). – С. 101–103.

27. Гончаров Н.П. Роль адипокинов в развитии ожирения./Н.П.Гончаров// Вестник Рос. АМН. – 2009. – № 9. – С. 43–48.

28.Гармонова Н.А. Прогнозирование осложнений течения беременности и родов у женщин с ожирением при различных вариантах распределения жировой ткани: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – М., 2007. – 20 с.

29. Rafał Sibiak,Maurycy Jankowski, Paweł Gutaj, Paul Mozdziak, Bartosz Kempisty and Ewa Wender Ożegowska. Placental Lactogen as a Marker of Maternal Obesity, Diabetes, and Fetal Growth Abnormalities: Current Knowledge and Clinical Perspectives. J Clin Med. 2020 Apr; 9(4): 1142. https://doi.org/10.3390/jcm9041142; PMid:32316284 PMCid:PMC7230810

30. Pedersen S.B., Kristensen K., Hermann P.A. et al. Estrogen controls lipolysis by up-regulating alpha 2A-adrenergicreceptor directly in human adipose tissue through the estrogen receptor alpha. Implication for the fetal fat distribution // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2004. –Vol. 89. – P. 1869–1878. https://doi.org/10.1155/2014/757461; PMid:24734243 PMCid:PMC3964739

31. McNelis J.C., Manolopoulos K.N., Gathercole L.L., Bujalska I.J., Stewart P.M., Tomlinson J.W., Arlt W. (2013). Dehydroepiandrosterone exerts antiglucocorticoid action on human preadipocyte proliferation, differentiation, and glucose uptake. AJP: Endocrinology and Metabolism, 305 (9), E1134–E1144. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00314.2012; PMid:24022868 PMCid:PMC3840204.

32. C.J. Glueck and N. Goldenberg, “Characteristics of obesity in polycystic ovary syndrome: etiology, treatment, and genetics,” Metabolism, 2019. – Vol. 92, pp.  108–120. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.11.002; PMid:30445140

33. Bjorntorp P., Roamond R. The metabolic syndrome – a neuroendocrine disorder? // Br. J. Nutr. – 2000. – Vol. 83 (suppl. 1). – P. 49–57. https://doi.org/10.1017/S0007114500000957; PMid:10889792