Ukrainian Journal Health of Woman. 2025. 1(176): 33-37. doi: 10.15574/HW.2025.1(176).3337
Тимощук К. В.^1,2, Загородня О. С.^2
1КНП «Перинатальний центр м. Києва», Україна
²Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

Для цитування: Тимощук КВ, Загородня ОС. (2025). Маркери епітеліально-мезенхімальної трансформації в плаценті та амніотичних оболонках на тлі хоріоамніоніту. Український журнал Здоров'я жінки. 1(176): 33-37. doi: 10.15574/HW.2025.1(176).3337.
Стаття надійшла до редакції 10.12.2024 р.; прийнята до друку 26.02.2025 р.

Передчасний розрив плодових оболонок (ПРПО) є вагомою проблемою в акушерській практиці, що спричиняє значні ускладнення як для матері, так і для плода.
Мета – вивчити поширеність маркерів епітеліально-мезенхімальної трансформації (ЕМТ) у послідах від породілей із ПРПО залежно від концентрації глюкози в амніотичній рідині і терміну вагітності.
Матеріали та методи. Досліджено посліди від 40 породілей, яких залежно від гестаційного терміну та визначеної амніотичної концентрації глюкози поділено на групи: І група – 10 послідів від пологів у терміни 24-37 тижнів на тлі амніотичної концентрації глюкози <0,5 ммоль/л, ІІ група – 10 послідів від пологів у терміни 24-37 тижнів на тлі амніотичної концентрації глюкози ≥0,5 ммоль/л, ІІІ група – 10 послідів від своєчасних пологів на тлі амніотичної концентрації глюкози <0,5 ммоль/л, IV група – 10 послідів від своєчасних пологів на тлі амніотичної концентрації глюкози ≥0,5 ммоль/л. У всіх послідах імуногістохімічним методом визначено вміст віментину і цитокератину в амніоні та децидуальній оболонці.
Результати. У ІІ групі експресія цитокератину становила 0,178±0,006 ум. од., що було значно вище порівняно з І групою (0,156±0,007 ум. од.); у доношених вагітностях рівень цитокератину становив 0,186±0,007 ум. од. і 0,138±0,005 ум. од., у ІІІ і IV групах відповідно. У ІІ групі експресія віментину становила 0,267±0,004 ум. од., у І групі його значення знижувалося до 0,178±0,003 ум. од.; у доношених вагітностях рівень віментину також був нижчим у ІІІ групі (0,138±0,006 ум. од.) порівняно з IV групою (0,207±0,005 ум. од.). Ця закономірність вказує, що низька концентрація глюкози пригнічує мезенхімальну активність клітин ворсин хоріона.
Висновки. Хоріоамніоніт як ускладнення ПРПО супроводжується значними структурними перебудовами тканин плаценти та амніотичних оболонок, що проявляється зниженням експресії цитокератину (маркера епітеліальних клітин) і підвищенням рівня віментину (мезенхімального маркера). Це свідчить про послаблення епітеліальних властивостей та активацію мезенхімальної трансформації. Виявлено чітку залежність рівня експресії цитокератину і віментину від концентрації глюкози в амніотичній рідині та терміну вагітності: у групах із низьким рівнем глюкози (<0,5 ммоль/л) зафіксовано значне зниження цитокератину, що свідчить про втрату епітеліальної цілісності клітин. Підвищення рівня віментину за низького рівня глюкози асоціюється з активацією ЕМТ, структурною дестабілізацією оболонок і підвищенням ризику їхнього розриву.
Дослідження проведено відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження схвалено локальним комітетом з етики закладу-учасника. На проведення дослідження отримано інформовану згоду пацієнток.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: передчасний розрив плодових оболонок, хоріоамніоніт, епітеліально-мезенхімальна трансформація, цитокератин, віментин, амніотична концентрація глюкози.

ЛІТЕРАТУРА

1. Bila VV, Zahorodnia OS. (2024). Correlation of markers of maternal and fetal inflammation. Ukrainian Journal Health of Woman. 3(172): 55-60. https://doi.org/10.15574/HW.2024.172.55

2. Choltus H, Lavergne M, De Sousa Do Outeiro C, Coste K, Belville C et al. (2021, Aug 31). Pathophysiological Implication of Pattern Recognition Receptors in Fetal Membranes Rupture: RAGE and NLRP Inflammasome. Biomedicines. 9(9): 1123. https://doi.org/10.3390/biomedicines9091123; PMid:34572309 PMCid:PMC8466405

3. Giouleka S, Tsakiridis I, Emmanouilidou G, Boureka E, Kalogiannidis I, Mamopoulos A et al. (2024, Oct). Diagnosis and Management of Preterm Prelabor Rupture of Membranes: A Comprehensive Review of Major Guidelines. Obstet Gynecol Surv. 79(10): 591-603. https://doi.org/10.1097/OGX.0000000000001313; PMid:39437377

4. Grill A, Goeral K, Leitich H, Farr A, Berger A, Rittenschober-Boehm J. (2024, May). Maternal biomarkers in predicting neonatal sepsis after preterm premature rupture of membranes in preterm infants. Acta Paediatr. 113(5): 962-972. https://doi.org/10.1111/apa.17114; PMid:38265123

5. Ji W, Li G, Jiang F, Zhang Y, Wu F, Zhang W et al. (2024, Jan). Preterm birth associated alterations in brain structure, cognitive functioning and behavior in children from the ABCD dataset. Psychol Med. 54(2): 409-418. https://doi.org/10.1017/S0033291723001757; PMid:37365781

6. Khatib N, Weiner E. (2022). Cytokeratin downregulation in premature rupture of membranes. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 271: 150-156.

7. Kumar D, Moore RM, Mercer BM, Mansour JM, Redline RW, Moore JJ. (2016, Jun). The physiology of fetal membrane weakening and rupture: Insights gained from the determination of physical properties revisited. Placenta. 42: 59-73. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2016.03.015; PMid:27238715

8. Merello M, Lotte L, Gonfrier S, Eleni Dit Trolli S, Casagrande F et al. (2019, Mar). Enterobacteria vaginal colonization among patients with preterm premature rupture of membranes from 24 to 34 weeks of gestation and neonatal infection risk. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 48(3): 187-191. https://doi.org/10.1016/j.jogoh.2018.12.007; PMid:30562580

9. Owen JC, Garrick SP, Peterson BM, Berger PJ, Nold MF et al. (2023). The role of interleukin-1 in perinatal inflammation and its impact on transitional circulation. Front Pediatr. 11: 1130013. https://doi.org/10.3389/fped.2023.1130013; PMid:36994431 PMCid:PMC10040554

10. Peng CC, Chang JH, Lin HY, Cheng PJ, Su BH. (2018, Jun). Intrauterine inflammation, infection, or both (Triple I): A new concept for chorioamnionitis. Pediatr Neonatol. 59(3): 231-237. https://doi.org/10.1016/j.pedneo.2017.09.001; PMid:29066072

11. Phillips A, Pagan M, Smith A, Whitham M, Magann EF. (2023). Management and Interventions in Previable and Periviable Preterm Premature Rupture of Membranes: A Review. Obstet Gynecol Surv. 78(11): 682-689. https://doi.org/10.1097/OGX.0000000000001198; PMid:38134338

12. Ronzoni S, D'Souza R, Shynlova O, Lye S, Murphy KE. (2019, Oct). Maternal blood endotoxin activity in pregnancies complicated by preterm premature rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal Med. 32(20): 3473-3479. https://doi.org/10.1080/14767058.2018.1465560; PMid:29656690

13. Tchirikov M, Schlabritz-Loutsevitch N, Maher J, Buchmann J, Naberezhnev Y et al. (2018, Jul 26). Mid-trimester preterm premature rupture of membranes (PPROM): etiology, diagnosis, classification, international recommendations of treatment options and outcome. J Perinat Med. 46(5): 465-488. https://doi.org/10.1515/jpm-2017-0027; PMid:28710882

14. Vanderhoeven JP, Bierle CJ, Kapur RP, McAdams RM, Beyer RP, Bammler TK et al. (2014, Mar 6). Group B streptococcal infection of the choriodecidua induces dysfunction of the cytokeratin network in amniotic epithelium: a pathway to membrane weakening. PLoS Pathog. 10(3): e1003920. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003920; PMid:24603861 PMCid:PMC3946355

15. Vaughn JA, Goncalves LF, Cornejo P. (2022, Sep). Intrauterine and Perinatal Infections. Clin Perinatol. 49(3): 751-770. Epub 2022 Aug 22. https://doi.org/10.1016/j.clp.2022.05.008; PMid:36113933

16. Weed S, Armistead B, Coleman M, Liggit HD, Johnson B, Tsai J et al. (2020, Oct 13). MicroRNA Signature of Epithelial-Mesenchymal Transition in Group B Streptococcal Infection of the Placental Chorioamniotic Membranes. J Infect Dis. 222(10): 1713-1722. https://doi.org/10.1093/infdis/jiaa280; PMid:32453818 PMCid:PMC7751568