1

МЕДИЧНІ ВИДАННЯ
КОНФЕРЕНЦІЇ ТА СЕМІНАРИ
МАРКЕТИНГОВІ ДОСЛІДЖЕННЯ

  • Маркери ендотеліальної дисфункції при інсулінорезистентності в дітей і підлітків 
ua До змісту

Маркери ендотеліальної дисфункції при інсулінорезистентності в дітей і підлітків 

PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2014.4(60):72–76;doi10.15574/PP.2014.60.72 

Маркери ендотеліальної дисфункції при інсулінорезистентності в дітей і підлітків 

Н.М. Громнацька,О.Я. Скляров, І.С. Фоменко 
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів, Україна 

УДК 616!091.8!18.74:616.379!008.65]!053.3/.6 

Мета — вивчити маркери, які доцільно використовувати в діагностиці ендотеліальної дисфункції в дітей з інсулінорезистентністю. 
Пацієнти та методи. Проведено визначення інсуліну, глюкози, оксиду азоту, Lаргініну, лептину, малонового діальдегіду, мікропротеїнурії, мікроаль бумінурії, товщини інтимамедіа загальної каротидної артерії, підрахунок індексів НОМАIR та Caro у 189 дітей віком 9–18 років, які сформували 2 групи: 1а група — 54 дитини з інсулінорезистентністю, 2а група — 135 дітей з нормальною чутливістю тканин до інсуліну. 

Результати. Виявлено, що в дітей з генералізованим та абдомінальним ожирінням інсулінорезистентність діагностувалася вірогідно частіше, ніж у дітей з нормальною масою тіла (р1=0,032). Показники вуглеводного метаболізму в дітей з інсулінорезистентністю вірогідно відрізнялись від пара метрів дітей групи контролю. Рівень базального імунореактивного інсуліну крові в дітей 1ї групи в 2,3 разу, базового рівня глюкози на 13,0% перевищував показник у дітей 2ї групи. Найбільш суттєва різниця в показниках спостерігалась в індексі НОМАIR та Caro. Вірогідна різниця в рівні оксиду азоту (p=0,049), як маркера ендотеліальної дисфункції, відмічалася в дітей 1ї та 2ї груп. Lаргінін у дітей 1ї групи на 27,1% перевищував показник у дітей 2ї групи, але рівня вірогідності не досягав. Рівень лептину в дітей 1ї групи в 7,5 разу перевищував аналогічний показник у дітей 2ї групи (р=0,003). Вірогідна різниця спостерігалась у значеннях малонового діальдегіду, який у дітей 1ї групи був на 12,5% нижчим (р=0,005), ніж у дітей 2ї групи. Мікроальбумінурія в дітей 1ї групи на 15,5% перевищувала показник у дітей 2ї групи (р=0,630). Мікропротеїнурія в дітей 1ї групи на 3,6% перевищувала рівень у дітей 2ї групи (р=0,770). Товщина інтимамедіа загальної каротидної артерії в дітей 1ї групи не відрізнялась від аналогічного показника в дітей групи контролю. 

Висновки. Інсулінорезистентність у дітей супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, найбільш чутливими маркерами якої є оксид азоту та загальний лептин крові, що доцільно використовувати в діагностиці. 

Ключові слова: маркери, ендотеліальна дисфункція, інсулінорезистентність, діти, підлітки. 

Література: 
 

1. Стражеско ИД, Ткачева ОН, Акашева ДУ и др. 2014. Взаимосвязь компонентов метаболического синдрома с параметрами клеточного и сосудистого старения. Российский кардиологический журнал. 6(110): 30—34.

2. Волков ВІ, Бондар ТМ, Яковлєва ЛМ та ін. 2004. Вплив симвастатину на гуморальні показники, пов'язані з метаболізмом оксиду азоту. Матеріали ХV з'їзду терапевтів України, м. Київ, 22—23 квітня 2004 р. Київ, СПД Коляда ОП: 33—34.

3. Коренев НМ, Бессонова ИН. 2014. Состояние почечного кровотока и эндотелиальная функция почек у подростков с артериальной гипертензией и гиперурикемией. Перинатология и педиатрия. 2(58): 80—84.

4. Леженко ГА, Гладун КВ, Пашкова ЕЕ. 2011. Факторы формирования артериальной гипертензии у детей с ожирением. Дитячий лікар. 3(10): 23—34.

5. Малюкова НГ. 2005. Про частоту сполученої патології у хворих ішемічною хворобою серця. Матеріали Ювілейного VІІІ з'їзду Всеукраїнського лікарського товариства, м. Івано-Франківськ, 21—22 квітня 2005 р. Івано-Франківськ: 79—80.

6. Плотникова ИВ, Суслова ТЕ, Желтоногова НМ и др. 2007. Маркеры метаболического синдрома у подростков с артериальной гипертензией. Педиатрия. 86,3: 39—43.

7. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. Сб. под ред Оганова РГ. 2-е изд. Москва, Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009: 106—147.

8. Пікас ОБ, Петренко ВІ. 2007. Роль оксиду азоту і його метаболітів в організмі людини та у розвитку патологічних процесів. Acta Medica Leopoliensia. 12, 3—4: 114—118.

9. Коваль СМ, Пенькова МЮ, Мисниченко ОВ, Литвинова ОМ 2010. Проблема патогенезу гіпертонічної хвороби. Сучасний погляд та ключові механізми. Експериментальна та клінічна медицина. 4(49): 49—54.

10. Пхакадзе ОГ. 2008. Вміст оксиду азоту і ендотеліну-1 у плазмі крові хворих на цукровий діабет 1 типу з різними стадіями діабетичної нефропатії. Ендокринологія. 13,2: 220—226.

11. Ребров АП, Куклина АЛ. 2012. Взаимосвязи функционального состояния почек и эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией. Клиническая нефрология. 5—6: 19—23.

12. Стражеско ИД, Акашева ДУ, Дудинская ЕН. и др. 2012. Старение сосудов: основные признаки и механизмы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 4: 93—100.

13. Гончаренко НІ, Лукьянова ІС, Тарасюк БА та ін. 2006. Сучасні методи вивчення ендотеліальної дисфункції у дітей. Перинатология и педиатрия. 1(25): 53—55.

14. Ципкун ВА. 2012. Стан ендотеліальної функції у вагітних при універсальній діабетичній ангіопатії. Перинатология и педиатрия. 3(51): 10—12.

15. Шарипова ГХ, Чазова ИЕ. 2008. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома. Российский кардиологический журнал. 6: 25—28.

16. Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MI, Lima FB. 2007. Adipose tissue as andocrine organ: from theory to practice. J Pediatria (RioJ). 83 (5 Suppl): 192—203. http://dx.doi.org/10.1590/S0021-75572007000700011

17. Rheeder P. et al. 2012. Beta-2 microglobulin as a predictor of peripheral arterial disease in diabetes: the effect of estimated glomerular filtration. Jemdsa. 17,3: 141—144. http://dx.doi.org/10.1080/22201009.2012.10872293

18. Le Lay S, Simard G, Martinez MC, Andriantsitohaina R. 2014. Oxidative stress and pathologies: from a adipocentic point of view. Oxid Med Cell Longev. 908539. PMid:25143800 PMCid:PMC4131099

19. Yamagishi SI, Edelstein D, Du XL et al. 2001. Leptin induces mitochondrial superoxide production and monocyte chemoattractant protein —1 expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via lipoproteinkinase A. J Biol Chem. 276: 25096—25100.

20. Korda M, Kubart R, Patton S, Malinski T. 2008. Leptin-induced endothelial disfunction in obesity. Am J Physiol Heart Cir Physiol. 259(4): 1514—1521. http://dx.doi.org/10.1152/ajpheart.00479.2008; PMid:18689498 PMCid:PMC2593507

21. Wang J, Wang H, Luo W, Guo C et al. 2013. Leptin!induced endothelial disfunction is mediated by symphathetic nervous system activity. Jam Heart Assoc. 2: e000299. http://dx.doi.org/10.1161/JAHA.113.000299

22. Loscalzo J. 2004. L-arginine and atherothrombosis. J Nutr. 134: 2798—2800.

23. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A. 2007. Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 25(6): 1105—1187. http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0b013e3281fc975a; PMid:17563527

24. Standi E. 2005. Ethiology and consequences of metabolic syndrome. Eur Heart Journal. 7, Suppl D: 10—13.

25. Wolin MS, Ahmed M, Gupte SA. 2005. The sources of oxidative stress in the vessel wall. Kidney Int. 67: 1659—1661.