- Клініко-лабораторні особливості перебігу вагітності на тлі поєднання гестаційного цукрового діабету та екзокринної панкреатичної недостатності
Клініко-лабораторні особливості перебігу вагітності на тлі поєднання гестаційного цукрового діабету та екзокринної панкреатичної недостатності
Journal Health of Woman. 2024. 6(175): 32-36. doi: 10.15574/HW.2024.6(175).3236
Купчік Л. М., Купчік В. І.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
Для цитування: Купчік ЛМ, Купчік ВІ. (2024). Клініко-лабораторні особливості перебігу вагітності на тлі поєднання гестаційного цукрового діабету та екзокринної панкреатичної недостатності. Український журнал Здоров'я жінки. 6(175): 32-36. doi: 10.15574/HW.2024.6(175).3236.
Стаття надійшла до редакції 06.09.2024 р.; прийнята до друку 27.11.2024 р.
Перебіг вагітності може супроводжуватися рядом несприятливих станів, одним з яких є гестаційний цукровий діабет (ГЦД). Зниження толерантності до глюкози є пристосувальним механізмом під час вагітності, але розвиток ГЦД має в основі певну декомпенсацію функцій підшлункової залози, що може торкатися не лише внутрішньо-, але й зовнішньосекреторної панкреатичної активності (ПЗСА).
Мета – вивчити анамнестичні, клінічні та лабораторні особливості перебігу вагітності зниженням ПЗСА при ГЦД.
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 112 жінок (87 жінок з основної групи, поділені на 2 підгрупи за наявністю диспепсичних симптомів; а також 25 вагітних із контрольної групи). Вивчено анамнестичні дані, перебіг даної вагітності та проведено імуноферментне дослідження концентрації сироваткового трипсиногену (ТпГ) і фекальної еластази-1 (ФЕ-1). Статистичний аналіз результатів виконано в пакетах «Microsoft Office Ехсеl» і «MedStat». Різницю між групами прийнято за достовірну при р≤0,05.
Результати. У вагітних із ГЦД і зниженою ПЗСА встановлено наявність в анамнезі факторів, що потенційно впливають на розвиток захворювань підшлункової залози. Виявлено достовірно нижчі показники ТпГ та ФЕ-1 в основній групі проти групи контролю. Визначено пряму залежність між ступенем зниження ПЗСА при ГЦД і клінічними проявами диспепсії, а також із виникненням ранніх ускладнень вагітності.
Висновки. Збільшення віку вагітної, перенесені хвороби шлунково-кишкового тракту, синдром полікістозних яєчників та ожиріння асоційовані із більшою вираженістю зниження ПЗСА в жінок із ГЦД, клінічно це проявляється виникненням диспепсичних проявів, блювання вагітних і загрозливого аборту; лабораторно – зниженням концентрації ТпГ та ФЕ-1, які корелюють із тяжкістю клінічних проявів.
Дослідження проведено відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження схвалено місцевим комітетом з етики закладу-учасника. На проведення дослідження отримано інформовану згоду пацієнток.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: гестаційний цукровий діабет, вагітність, екзокринна недостатність підшлункової залози, панкреатичні ферменти, фекальна еластаза-1, трипсиноген.
ЛІТЕРАТУРА
1. Barbetti F, Deeb A, Suzuki S. (2024). Neonatal diabetes mellitus around the world: Update 2024. Journal of Diabetes Investigation. 15(12): 1711-1724. https://doi.org/10.1111/jdi.14312; PMid:39344692 PMCid:PMC11615689
2. Kautzky-Willer A, Winhofer Y, Kiss H, Falcone V, Berger A, Lechleitner M et al. (2023). Gestational diabetes mellitus (Update 2023). Wiener klinische Wochenschrift. 135(S1): 115-128. https://doi.org/10.1007/s00508-023-02181-9; PMid:37101032 PMCid:PMC10132924
3. Khara МR, Korda IV, Podilska TI. (2023). Gestational diabetus mellitus and its complications, role of desynchronosis in pathogenesis (a review). Pathologia. 20(2): 195-202. https://doi.org/10.14739/2310-1237.2023.2.282626
4. Kunovský L, Dítě P, Jabandžiev P, Eid M, Poredská K, Vaculová J et al. (2021). Causes of Exocrine Pancreatic Insufficiency Other Than Chronic Pancreatitis. Journal of Clinical Medicine. 10(24): 5779. https://doi.org/10.3390/jcm10245779; PMid:34945075 PMCid:PMC8708123
5. Lee HJ, Norwitz E, Lee B. (2018). Relationship between threatened miscarriage and gestational diabetes mellitus. BMC Pregnancy and Childbirth, 18(1). https://doi.org/10.1186/s12884-018-1955-2; PMid:30081861 PMCid:PMC6080503
6. Lembryk IS, Tymoshchuk OV. (2020). Exocrine pancreatic dysfunction in children with obesity: characteristics of clinical picture and diagnostics. Likarska sprava, (1-2): 36-41. https://doi.org/10.31640/JVD.1-2.2020(5)
7. Malin SK, Kirwan JP, Sia CL, González F. (2015). Pancreatic β-cell dysfunction in polycystic ovary syndrome: role of hyperglycemia-induced nuclear factor-κB activation and systemic inflammation. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 308(9): E770-E777. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00510.2014; PMid:25714674 PMCid:PMC4420895
8. Nteeba J, Kubota K, Wang W, Zhu H, Vivian JL et al. (2019). Pancreatic prolactin receptor signaling regulates maternal glucose homeostasis. Journal of Endocrinology. 241(1): 71-83. https://doi.org/10.1530/JOE-18-0518; PMid:30798322 PMCid:PMC7189340
9. Olmos JI, Piskorz MM, Litwin N, Schaab S, Tevez A, Bravo-Velez G et al. (2022). Exocrine Pancreatic Insufficiency is Undiagnosed in Some Patients with Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome Using the Rome IV Criteria. Digestive Diseases and Sciences. 67(12): 5666-5675. Epub 2022 Jun 15. https://doi.org/10.1007/s10620-022-07568-8; PMid:35704255
10. Pfister E, Dröge C, Liebe R, Stalke A, Buhl N, Ballauff A et al. (2022). Extrahepatic manifestations of progressive familial intrahepatic cholestasis syndromes: Presentation of a case series and literature review. Liver International. 42(5): 1084-1096. Epub 2022 Mar 15. https://doi.org/10.1111/liv.15200; PMid:35184362
11. Phillips AE, Bejjani J, Culp S, Chennat J, Lee PJ, Machicado JD et al. (2024). Prevalence of exocrine pancreatic insufficiency at 12 months after acute pancreatitis: a prospective, multicentre, longitudinal cohort study. eClinicalMedicine. 75: 102774. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2024.102774; PMid:39210941 PMCid:PMC11359981
12. Sheiner E. (2020). Gestational Diabetes Mellitus: Long-Term Consequences for the Mother and Child Grand Challenge: How to Move on Towards Secondary Prevention? Frontiers in Clinical Diabetes and Healthcare. 1. https://doi.org/10.3389/fcdhc.2020.546256; PMid:36993989 PMCid:PMC10041873
13. Singh A, Singh RK, Singh AK, Chauhan M, Gautam V. (2023). Evaluation of Serum Amylase and Lipase in Gestational Diabetes Mellitus and Association With Gastrointestinal Symptoms. Cureus. 5(11): e48376. PMID: 38060711; PMCID: PMC10698305. https://doi.org/10.7759/cureus.48376
14. Tang M, Xu J-M, Song S-S, Mei Q, Zhang L-J. (2018). What may cause fetus loss from acute pancreatitis in pregnancy. Medicine. 97(7): e9755. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000009755; PMid:29443736 PMCid:PMC5839860
15. Wu D, Ru N, Wang Y-C, Ma G-X, Shi T-Y, Xiong S-H et al. (2024). Genetic Factors Associated with Adverse Pregnancy Outcomes in Chronic Pancreatitis. Clinical and Translational Gastroenterology. 15(4): e00691. https://doi.org/10.14309/ctg.0000000000000691; PMid:38334943 PMCid:PMC11042769
16. Zhan W, Akshintala V, Greer PJ, Greer JB, Alkaade S, Anderson MA et al. (2020). Low serum trypsinogen levels in chronic pancreatitis: Correlation with parenchymal loss, exocrine pancreatic insufficiency, and diabetes but not CT-based cambridge severity scores for fibrosis. Pancreatology. 20(7): 1368-1378. https://doi.org/10.1016/j.pan.2020.08.025; PMid:32967795