Ukrainian Journal of Perinatology and Pediatrics. 2026.1(105): 63-66. doi: 10.15574/PP.2026.1(105).6366
Hamidova G. E.^1,2, Azizova G. I.¹, Shahverdiyeva I. J.¹, Jafarova G. A.¹
¹Азербайджанський медичний університет, м. Баку
²International Prime Hospital, м. Баку, Азербайджан

Для цитування: Hamidova GE, Azizova GI, Shahverdiyeva IJ, Jafarova GA. (2026). Calcium and ıron metabolism in children with major beta-thalassemia. Ukrainian Journal of Perinatology and Pediatrics. 1(105): 63-66. doi: 10.15574/PP.2026.1(105).6366.
Стаття надійшла до редакції 02.01.2026 р.; прийнята до друку 16.02.2026 р.

Велика бета-таласемія (β-TM) – це спадкове захворювання крові, що характеризується неефективним еритропоезом і хронічною анемією, яка часто потребує регулярних гемотрансфузій. Окрім перевантаження залізом, порушення кальцієво-фосфорного обміну суттєво сприяють розвитку скелетних ускладнень у цих пацієнтів.
Мета – вивчення взаємозв’язку між показниками обміну заліза та маркерами кісткового метаболізму в дітей із β-TM для оптимізації корекції перевантаження залізом і пов’язаних ускладнень.
Матеріали та методи. У дослідженні охоплено 30 дітей віком 6-11 років із β-TM, які отримували регулярні гемотрансфузії, та 25 практично здорових дітей відповідного віку (контрольна група). У зразках крові визначали показники кальцієво-фосфорного обміну, зокрема рівень кальцію, фосфору, вітаміну D та фактора росту фібробластів 23 (FGF-23), а також маркери обміну заліза (феритин, гепсидин і феропортин).
Результати. У пацієнтів із β-TM виявлено достовірне підвищення рівня феритину та сироваткового заліза, а також зниження рівня гепсидину. Встановлено дефіцит вітаміну D, що корелював із підвищеним рівнем FGF-23 (p<0,05). Отримані дані свідчать про взаємозв’язок між кальцієво-фосфорним та залізним обміном при β-TM.
Висновки. Результати підкреслюють важливу взаємодію між обміном заліза та кістковим метаболізмом при β-TM. FGF-23 може розглядатися як ключовий маркер порушень кісткового обміну, а регуляція гепсидину та феропортину відкриває перспективи для оптимізації корекції перевантаження залізом і пов’язаних ускладнень.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків пацієнтів.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: велика бета-таласемія, вітамін D, гепсидин, феропортин, фактора росту фібробластів 23 (FGF-23).

ЛІТЕРАТУРА

1. Asadov C, Aliyeva G. (2025). Beyond anemia: unraveling neutrophil defects and infection susceptibility in β-Thalassemia. Blood research. 60(1): 58. https://doi.org/10.1007/s44313-025-00108-z; PMid:41219573 PMCid:PMC12605941

2. Askerova T, Hasanzade N, Qafarov I. (2022). Evaluation of ferritin levels during iron overload in children with transfusion-dependent β-thalassemia. Azerbaijan Medical Journal. (1): 32-37. https://doi.org/10.34921/amj.2022.1.005.

3. Dadashova A. (2025). The impact of hyperhomocysteinemia on the immune system in β0-talassemia patients. Azerbaijan Medical Journal. (1): 94-99. https://doi.org/10.34921/amj.2025.1.016

4. Holota TV. (2024). An effective integrated program of neonatal screening – as a modern direction of diagnosis of hereditary metabolic diseases in children (literature review). Ukrainian Journal of Perinatology and Pediatrics. 1(97): 91-96. https://doi.org/10.15574/PP.2024.97.91

5. Ilika VV, Lazaruk OV, Garvasyuk OV, Namestiuk SV, Kozariichuk NY et al. (2025). Some histochemical features of proteins of deciduocytes of the basal plate of the placenta in chronic basal deciduitis against the background of iron-deficiency anaemia in pregnant women. Ukrainian Journal of Perinatology and Pediatrics. 2(102): 19-25. https://doi.org/10.15574/PP.2025.2(102).1925

6. Jafri L, Jameel FA, Moiz B, Sheikh A, Majid H, Nadeem S et al. (2025) Factors associated with phosphate homeostasis in children with beta-thalassemia major: An analytical cross sectional study from Pakistan. PLoS One. 20(2): e0316566. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0316566; PMid:39982925 PMCid:PMC11845026

7. Li Z, Yao X, Zhang J, Yang J, Ni J, Wang Y. (2024) Exploring the bone marrow micro environment in thalassemia patients: potential therapeutic alternatives. Frontiers in immunology. 15: 1403458. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1403458; PMid:39161767 PMCid:PMC11330836

8. Lima F, Monier-Faugere MC, Mawad H, David V, Malluche HH. (2023). FGF-23 and sclerostin in serum and bone of CKD patients. Clinical nephrology. 99(5): 209-218. https://doi.org/10.5414/CN111111; PMid:36970967 PMCid:PMC10286735

9. Panakhova M, Askerova H. (2025) Diagnostic value of liver elastography in children with β-thalassaemia. Azerbaijan Medical Journal. (3): 85-88. https://doi.org/10.34921/amj.2025.3.15

10. Saad HM, Abd Rahman AA, Ab Ghani AS, Taib WW, Ismail I, Johan MF et al. (2022) Activation of STAT and SMAD Signaling Induces Hepcidin Re-Expression as a Therapeutic Target for β-Thalassemia Patients. Biomedicines. 10(1): 189. https://doi.org/10.3390/biomedicines10010189; PMid:35052868 PMCid:PMC8773737

11. Saki F, Salehifar A, Kassaee SR, Omrani GR. (2020) Association of vitamin D and FGF23 with serum ferritin in hypoparathyroid thalassemia: a case control study. BMC Nephrol. 21(1): 482. https://doi.org/10.1186/s12882-020-02101-3; PMid:33198660 PMCid:PMC7667728

12. Tuo Y, Li Y, Li Y, Ma J, Yang X et al. (2024, May 6). Global, regional, and national burden of thalassemia, 1990-2021: a systematic analysis for the global burden of disease study 2021. EClinicalMedicine. 72: 102619. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2024.102619; PMid:38745964 PMCid:PMC11090906