HEALTH OF WOMAN. 2016.6(112):19–27; doi 10.15574/HW.2016.112.19 
 

До питання профілактики ускладненого перебігу вагітності при недостатності та дефіциті вітаміну D 
 

Пирогова В. І., Шурпяк С. О., Жемела Н. І., Голота Л. І.

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького 
 

Мета дослідження: оцінювання впливу вживання водорозчинної форми холекальциферолу (Aквадетрим) на перебіг гестаційного процесу.

Матеріали та методи. Для оцінювання поширеності недостатності (29–20 нг/мл) або дефіциту (менше ніж 20 нг/мл) вітаміну D було обстежено 183 жінки у віці 20–38 років.

Основну групу склали 75 жінок, які на стадії преконцепції і перших 12 тижнів вагітності отримували окрім фолієвої кислоти і йодиду калію в офіцинальних дозах водорозчинну форму холекальциферолу в дозах від 500 до 1000 МО; 35 пацієнток, які на стадії преконцепції і перших 12 тижнів вагітності отримували тільки фолієву кислоту і йодид калію в офіцинальних дозах, увійшли до групи порівняння. Вплив Аквадетриму на перебіг вагітності оцінювали за частотою загрози і переривання вагітності в I і II триместрах, передчасних пологів (з 22 до 37 тиж вагітності), прееклампсії, розвитку гестаційного цукрового діабету. Дослідження рівня 25(ОН)D у сироватці крові проводили методом імунохімії на аналізаторі Cobas 6000 з тест-системами Roche Diagnostics (Швейцарія) при включенні в дослідження, через 1, 3 і 6 місяців. Достатнім рівнем 25(ОН)D у сироватці крові вважали концентрацію 30–60 нг/мл; недостатністю – концентрацію 25(ОН)D 20–29 нг/мл; дефіцитом – менш ніж 20 нг/мл.

Результати. Недостатність і дефіцит вітаміну D виявлені у 68,3% обстежених, з яких 110 жінок у віці з 21 до 35 років були включені в дослідження. Контрольну групу склали 58 жінок з достатнім рівнем вітаміну D (рівень 25(ОН)D у сироватці крові в середньому 33,65±2,5 нг/мл). При дефіциті вітаміну D концентрація 25(ОН)D у сироватці крові коливалася від 17,1 до 5,0 нг/мл (в середньому 11,32±4,23 нг/мл), а при недостатності – в середньому 23,35±1,82 нг/мл (p<0,001). Важкий дефіцит вітаміну D (рівень 25(ОН)D у сироватці крові 6,50±1,05 нг/мл) виявлений у 35,7% пацієнток. Частота дефіциту вітаміну D була вищою у жінок з надмірною масою тіла (ІМТ 27–29,9 кг/м²) і ожирінням (ІМТ 30,0–34,9 кг/м²) (p<0,01). Дози препарату Аквадетрим визначали за ступенем недостатності вітаміну D. У підгрупі I-O при середній концентрації 25(ОН)D у сироватці крові 23,80±1,91 нг/мл отримували Аквадетрим по 500 МО щодня протягом 3 місяців до планованої вагітності. У підгрупі II-O з дефіцитом вітаміну D(25(ОН)D у сироватці крові (в середньому 11,84±4,11 нг/мл) отримували Аквадетрим по 1000 МО щодня протягом 3 місяців. В обох підгрупах було встановлено зростання концентрації 25(ОН)D у сироватці крові. Вживання 500 МО Аквадетриму щодня протягом 3 місяців у 64% пацієнток з дефіцитом і недостатністю вітаміну D дозволив досягти нижньої межі достатнього рівня вітаміну D (31,7 ± 1,2 нг/мл при 28,5 ± 4,1 нг/мл в середньому у підгрупі). У ІІ-О підгрупі приріст концентрації 25(ОН)D у сироватці крові при вживанні 1000 МО Аквадетриму мав значні індивідуальні коливання: через 1 місяць рівень 25(ОН)D у сироватці крові в середньому в 1,5 рази перевищував початковий (p<0,05), а через 3 місяці було досягнуте «зрушення» лабораторного показника з «дефіцит вітаміну D» (11,84±4,11 нг/мл) до «недостатність вітаміну D» (24,2±1,3 нг/мл) (p<0,05) у 72% пацієнток. Частота невиношування до 21 тижня вагітності при некоригованому дефіциті вітаміну D склала 20% при 2,9% (p<0,001) в основній групі, де пацієнтки отримували Аквадетрим. Частота пізніх ускладнень вагітностей (розвиток дисфункції плаценти, прееклампсії, ранні передчасні пологи) у вагітних, які отримали Аквадетрим з моменту підготовки до вагітності (500–1000 МО) і по 500 МО в день протягом І триместру, був достовірно нижче – 5,7% при 20,0% у групі порівняння (p<0,001).

Заключення. Диференційована корекція недостатності і дефіциту вітаміну D з етапу прегравідарної підготовки і протягом І триместру гестації препаратом Аквадетрим («Polpharma», Польща) дозволяє зменшити частоту невиношування вагітності з 20% до 2,9% і розвиток пізніх гестаційний ускладнень з 20% до 5,7%. Призначення Аквадетриму у пацієнток з початковими недостатністю і дефіцитом вітаміну D не може обмежуватися тільки прегравідарною підготовкою і І триместром вагітності, оскільки на пізніх термінах гестації необхідно задовольняти підвищене споживання Са для мінералізації скелета плода і потреба у вітаміні D тільки зростає, що необхідно враховувати у плані ведення вагітних.

Ключові слова: недостатність і дефіцит вітаміну D, Аквадетрим, невиношування вагітності, гестаційний цукровий діабет.

Література:

1. Пирогова ВІ, Жемела НІ. 2015. Вивчення D-статусу вагітних з ускладненим гестаційним процесом. Здоровье женщины 1(97):105–107.

2. Пирогова ВІ, Жемела НІ. 2014. Аналіз рівнів вітаміну D в сироватці крові вагітних в динаміці гестаційного процесу. Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Перспективні напрямки розвитку сучасної перинатології». м. Чернівці, 16 жовтня 2014. Чернівці:100–104.

3. Поворознюк ВВ, Балацька НІ. 2012. Дефіцит вітаміну D у населення України та фактори ризику його розвитку. Боль. Суставы. Позвоночник 4(08):24–29.

4. Шилин ДЕ. 2010. Витамин-гормон D в клинике XXI столетия: плейотропные еффекты и лабораторная оценка (лекция). Клиническая лабораторная диагностика 12:17–23.

5. Шилин ДЕ. 2011. Первичная профилактика преэклампсии кальцием и витамином D (с позиций акушерства, основанного на доказательствах). Гинекология 13;4:34–40.

6. Adams JS. 2010. Update in Vitamin D. J. Clin. Endocrinol. Metab. 95:471–478. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-1773; PMid:20133466 PMCid:PMC2840860

7. Baeke F. 2010. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr. Opin. Pharmacol. 10:482–496. http://dx.doi.org/10.1016/j.coph.2010.04.001; PMid:20427238

8. Bikle D. 2009. Nonclassic actions of Vitamin D. J. Clin. Endocrinol. Metab. 94:26–34. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2008-1454; PMid:18854395 PMCid:PMC2630868

9. Bodnar LM, Krohn MA, Simhan HN. 2012. Maternal Vitamin D Deficiency Is Associated with Bacterial Vaginosis in the First Trimester of Pregnancy. J. Nutrition. 8:1157–1161.

10. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA et al. 2011. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 96;7:1911–1930. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2011-0385; PMid:21646368

11. Garland CF. 2009. Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann. Epidemiol. 19:468–483. http://dx.doi.org/10.1016/j.annepidem.2009.03.021; PMid:19523595

12. Holick MF. 2009. Vitamin D status: measurement, interpretation, and clinical application. Ann. Epidemiol. 19(2):73–78. http://dx.doi.org/10.1016/j.annepidem.2007.12.001; PMid:18329892 PMCid:PMC2665033

13. Holmes VA, Barnes MS. 2009. Vitamin D deficiency and insufficiency in pregnant women: a longitudinal study. Br J Nutr. 102(6):876–881. http://dx.doi.org/10.1017/S0007114509297236; PMid:19331703

14. Holick MF. 2009. Vitamin D and Healht: Evolution, Biologic, Functions, and Recommended Dietary Intakes for Vitamin D. Clinic Rev. Bone. Miner. Metab. 7:2–19. http://dx.doi.org/10.1007/s12018-009-9026-x

15. IOM (Institute of Medicine). Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press. 2011:1132.

16. Lapillonne A. 2010. Vitamin D deficiency during pregnancy may impair maternal and fetal outcomes. Med. Hypotheses 74;1:71–75. http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2009.07.054; PMid:19692182

17. Maghbooli Z, Hossein-Nezhad A. 2008. Correlation between vitamin D3 deficiency and insulin resistance in pregnancy. Diabetes Metab. Res. Rev. 24;1:27–32. http://dx.doi.org/10.1002/dmrr.737; PMid:17607661

18. Zhang C, Qiu C, Hu FB et al. 2008. Maternal plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations and the risk for gestational diabetes mellitus. PLoS One. 3(11):3753. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0003753; PMid:19015731 PMCid:PMC2582131

19. Bodnar LM, Catov JM, Simhan HN et al. 2007. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia. J. Clin. Endocrin. Metab. 92;9:3517–3522. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2007-0718; PMid:17535985 PMCid:PMC4288954

20. Pudowski P et al. 2013. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe – recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynologia Polska. http://dx.doi.org/10.5603/EP.2013.0012

21. Sun J. 2010. Vitamin D and mucosal immune function. Curr. Opin. Gastroenterol. 26:591–595. http://dx.doi.org/10.1097/MOG.0b013e32833d4b9f; PMid:20639756 PMCid:PMC2955835

22. Nihal Mohamed El Rifai, Ghada Abdel Fattah Abdel Moety, Hassan Mostafa Gaafar, Dalia Ahmed Hamed. 2014. Vitamin D deficiency in Egyptian mothers and their neonates and possible related factors. J. Maternal-Fetal and Neonatal Medicine. 27;10:1064–1068. http://dx.doi.org/10.3109/14767058.2013.849240; PMid:24093584

23. Wagner CL, Greer FR. 2008. American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding; American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Prevention of ricks and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics 122;5:1142–1152. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2008-1862; PMid:18977996