PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2015.4(64):19-24; doi 10.15574/PP.2015.64.19 
 

Параметри центральної гемодинаміки у вагітних з цукровим діабетом 1-го типу та прееклампсією: взаємозв'язок із поліморфними варіантами генів 
 

Грибанов А. В.

ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України», м. Київ

Міський пологовий будинок № 2, м. Миколаїв, Україна 
 

Мета — у групі вагітних жінок із передіснуючим цукровим діабетом 1-го типу порівняти вихідні значення параметрів центральної гемодинаміки залежно від подальшого розвитку відповідних форм прееклампсії або її відсутності; на основі отриманих даних оцінити предиктивну цінність відповідних показників у прогнозуванні розвитку прееклампсії в зазначеній популяції пацієнток; встановити взаємозв'язок між відповідними поліморфними варіантами генів та змінами показників центральної гемодинаміки в популяції таких жінок. 
 

Пацієнти та методи. Під спостереженням знаходилось 60 пацієнток із цукровим діабетом 1-го типу: у 30 з них (основна група) вагітність ускладнилась ранньою (n=15) або пізньою (n=15) прееклампсією; у решти 30 пацієнток — перебігала без прееклампсії (група порівняння). Крім стандартного загальноклінічного обстеження, у кожної з пацієнток визначались показники центральної гемодинаміки, а також проводилося молекулярно-генетичне дослідження із вивченням таких поліморфних варіантів генів: А1166С-AT2R1; C108T-PON1; Thr83Ala- і T138C-MGP; 4b/4a- і G894T-eNOS; а також I/D-ACE. 
 

Результати. Встановлено, що в популяції вагітних жінок із цукровим діабетом 1-го типу зареєстровані у ранні терміни вагітності значення показників центральної гемодинаміки на можуть бути використані як маркери прогнозування ризику розвитку прееклампсії. Тим не менш, встановлені у вищезгадані терміни вагітності підвищені значення серцевого індексу в комплексі з іншими маркерами та предикторами можуть бути використані як додаткове підтвердження високого ризику розвитку ранньої прееклампсії. Генотип DD за інсерційно-делеційним поліморфізмом гену ангіотензин-перетворюючого ферменту (ACE) асоціюється з мінімальними значеннями таких показників, як ударний об'єм та ударний індекс, а 83Ala/Ala генотип за Thr83Ala поліморфним варіантом гену матриксного Gla-протеїну — із мінімальними значеннями об'єму циркулюючої крові та, як наслідок, із найбільш вираженою гіповолемією. Висновки. Вищезазначені поліморфні варіанти генів беруть участь у формуванні особливого патогенетично «сприятливого» профілю центральної гемодинаміки, який, своєю чергою, зумовлює розвиток прееклампсії. 
 

Ключові слова: вагітність, цукровий діабет 1-го типу, рання та пізня прееклампсія, центральна гемодинаміка, поліморфізм генів. 
 

Література:

1. Авраменко ТВ, Грибанов АВ, Россоха ЗИ. 2015. Генетические маркеры в прогнозировании ранних и поздних форм преэклампсии у беременных с сахарным диабетом 1 типа. Репрод эндокринология. 26; 6: 56—65.

2. Акулова ЛЮ. 2011. Исследование роли полиморфизма генов ренин-анготензиновой системы в формировании уровня артериального давления и эхокрадиографических показателей у женщин при беременности. Дис д мед н. спец. 03.02.07 «Генетика». Белгород: 140.

3. Лысенков СП, Мясникова ВВ, Пономарев ВВ. 2004. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия. 2-е изд. Санкт-Петербург, ООО «ЭЛБИ-СПб»: 600.

4. Меллина ИМ. 2011. Сочетанная преэклампсия у беременных с гипертонической болезнью: предупредить возможно и необходимо. Медицинские аспекты здоровья женщины. 44; 4: 5-13.

5. Авраменко ТВ, Грибанов АВ, Горовенко НГ, Россоха ЗИ. 2015. Молекулярно-генетический анализ и прогнозирование риска развития преэклампсии у беременных с сахарным диабетом 1 типа. Репрод здоровье. Вост Европа. 41; 5: 79—88.

6. Cassidy-Bushrow AE, Bielak LF, Levin AM et al. 2013. A matrix Gla protein gene polymorphism is associated with increased coronary artery calcification progression. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 33; Issue 3: 645—651.

7. Vasapollo B, Valensise H, Novelli GP et al. 2004. Abnormal maternal cardiac function precedes the clinical manifestation of fetal growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol. 24: 23—29.

8. Conrad KP. 2010. Unveiling the vasodialtory actions and mechanisms of relaxin. Hypertension. 56; Issue 1: 2—9.

9. Valensise H, Vasapollo B, Gagliardi G et al. 2008. Early and late preeclampsia: two different maternal hemodynamic states in the latent phase of the disease. Hypertension. 52: 873—880.

10. Bosio PM, Mckenna PJ, Conroy R et al. 1999. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy. Obstet Gynecol. 94: 978—984.

11. Valensise H, Novelli GP, Vasapollo B et al. 2001. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension. Hypertension. 37: 1209—1215.

12. Valensise H, Vasapollo B, Novella GP et al. 2006. Maternal total vascular resistance and concentric geometry. Br J Obstet Gynecol. 113: 1044—1052.

13. Ohashi Y, Ibrahim H, Furtado L et al. 2010. Non-invasive hemodynamic assessment of non-pregnant, healthy pregnant and preeclamptic women using bio-reactance. Rev Bras Anestesiol. 60, 6: 608—613.

14. Hladunewich M, Karumanchi A et al. 2007. Pathophysiology of the clinical manifestations of preeclampsia. CJASN. 2; 3: 543—549.

15. Solanki R, Maitra N. 2011. Echocardiographic assessment of cardiovascular hemodynamics in preeclampsia. J Obstet Gynaecol India. 61; Issue 5: 519—522. doi: 10.1007/-s13224—011—0084-x.