Modern Pediatrics. Ukraine. (2026).2(154): 105-110. doi: 10.15574/SP.2026.2(154).105110
Гречанін Я. Р.¹, Купріянчук Ю. М.^2
1Харківський національний медичний університет, Україна
²КНП Харківської обласної ради «Міжрегіональний спеціалізований медико-генетичний центр рідкісних (орфанних) захворювань», Україна

Для цитування: Гречанін ЯР, Купріянчук ЮМ. (2025). Метаболіти нейромедіаторів та клінічні прояви порушень нервово-психічного розвитку в дітей в умовах хронічного соціального стресу. Сучасна педіатрія. Україна. 2(154): 105-110. doi: 10.15574/SP.2026.2(154).105110.
Стаття надійшла до редакції 07.12.2025 р., прийнята до друку 16.03.2026 р.

Хронічний соціальний стрес у дитячому віці може супроводжуватися порушеннями нервово-психічного розвитку, одним із механізмів яких є дисбаланс нейромедіаторного обміну. Визначення рівнів метаболітів нейромедіаторів дозволяє оцінити функціональний стан стрес-реалізуючих систем.
Мета – дослідити залежність між рівнями метаболітів нейромедіаторів та клінічними проявами порушень нервово-психічного розвитку у дітей в умовах хронічного соціального стресу.
Матеріали та методи. У дослідження включено 186 дітей віком 1-8 років. Основну групу становили 80 дітей, які постійно проживали в м. Харкові та Харківській області й перебували в умовах високої інтенсивності воєнного впливу та хронічного соціального стресу. До групи порівняння включили 65 дітей із регіонів із нижчою інтенсивністю воєнного впливу та відносно стабільним соціально-побутовим середовищем. Контрольну групу становила 41 дитина, яку обстежили у довоєнний період. Рівні ванілінмигдальної кислоти (VMA), гомованілінової кислоти (HVA) та 5-гідроксиіндолоцтової кислоти (5-HIAA) у ранковій порції сечі визначали методом газової хроматографії – мас-спектрометрії.
Результати. У дітей основної групи встановлено підвищення частоти змін рівнів VMA, HVA та 5-HIAA порівняно з групами порівняння та контролю. Виявлені зміни асоціювалися із затримкою мовленнєвого розвитку, емоційною лабільністю, порушеннями сну, поведінковими особливостями та проявами вегетативної дисфункції.
Висновки. Зміни метаболітів нейромедіаторів у дітей в умовах хронічного соціального стресу відображають порушення нейрометаболічної адаптації та можуть розглядатися як потенційні лабораторні маркери порушень нервово-психічного розвитку. Визначення рівнів VMA, HVA та 5-HIAA у сечі є перспективним неінвазивним методом оцінки функціонального стану стрес-реалізуючих систем у дітей.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення дослідження отримано інформовану згоду батьків дітей.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: хронічний соціальний стрес, діти, порушення нервово-психічного розвитку, метаболіти нейромедіаторів, ванілінмигдальна кислота, гомованілінова кислота, 5-гідроксиіндолоцтова кислота.

ЛІТЕРАТУРА

1. Abudayya A, Bruaset GTF, Nyhus HB et al. (2023). Consequences of war-related traumatic stress among Palestinian young people in the Gaza Strip: a scoping review. Mental Health & Prevention. 32: 1-12. https://doi.org/10.1016/j.mhp.2023.200295

2. Agorastos A, Pervanidou P, Chrousos GP, Baker DG. (2019). Developmental trajectories of early life stress and trauma: A narrative review on neurobiological aspects beyond stress system dysregulation. Front Psychiatry. 10: 118. eCollection 2019. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00118; PMid:30914979 PMCid:PMC6421311

3. Condon EM. (2018). Chronic stress in children and adolescents: A review of biomarkers for use in pediatric research. Biol Res Nurs. 20(5): 473-496. https://doi.org/10.1177/1099800418779214; PMid:29865855 PMCid:PMC6346321

4. Davis SL, Latimer M, Rice M. (2023). Biomarkers of stress and inflammation in children. Biol Res Nurs. 25(4): 559-570. https://doi.org/10.1177/10998004231168805; PMid:37010976 PMCid:PMC10626617

5. Kuhlman KR, Geiss EG, Vargas I, Lopez-Duran N. (2018). HPA-axis activation as a key moderator of childhood trauma exposure and adolescent mental health. J Abnorm Child Psychol. 46(1): 149-157. https://doi.org/10.1007/s10802-017-0282-9; PMid:28215023 PMCid:PMC10588887

6. Li D, Yu S, Long Y et al. (2022). Tryptophan metabolism: mechanism-oriented therapy for neurological and psychiatric disorders. Front Immunol. 13: 985378. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.985378; PMid:36159806 PMCid:PMC9496178

7. Makris G, Eleftheriades A, Pervanidou P. (2023). Early life stress, hormones, and neurodevelopmental disorders. Horm Res Paediatr. 96(1): 17-24. https://doi.org/10.1159/000523942; PMid:35259742

8. Mellon SH., Gautam A, Hammamieh R, Jett M, Wolkowitz OM. (2018). Metabolism, metabolomics, and inflammation in posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry. 83(10): 866-875. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.02.007; PMid:29628193

9. Menke A. (2023). The HPA axis as target for depression. Curr Neuropharmacol. 22(5): 904-915. https://doi.org/10.2174/1570159X21666230811141557; PMid:37581323 PMCid:PMC10845091

10. Nela A. (2024). Psychological effects of armed conflicts on children. The Global Psychotherapist. 4(1): 132-138. https://doi.org/10.52982/lkj227

11. Niu L, Gao Q, Xie M et al. (2025). Association of childhood adversity with HPA axis activity in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 172: 106124. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2025.106124; PMid:40157436

12. Oh DL, Jerman P, Silvério Marques S et al. (2018). Systematic review of pediatric health outcomes associated with childhood adversity. BMC Pediatr. 18(1): 83. https://doi.org/10.1186/s12887-018-1037-7; PMid:29475430 PMCid:PMC5824569

13. Pan X, Kaminga AC, Wen SW, Liu A. (2018). Catecholamines in post-traumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis. Front Mol Neurosci. 11: 450. https://doi.org/10.3389/fnmol.2018.00450; PMid:30564100 PMCid:PMC6288600

14. Paraniak-Gieszczyk B, Ogłodek EA. (2025). Neurobiological and existential profiles in posttraumatic stress disorder: the role of serotonin, cortisol, noradrenaline, and IL-12 across chronicity and age. Int J Mol Sci. 26(19): 9636. https://doi.org/10.3390/ijms26199636; PMid:41096899 PMCid:PMC12524811

15. Rozenblat S, Nitzan T, Matz Vaisman T et al. (2024). Autistic children and their parents in the context of war: preliminary findings. Stress Health. 40(5): e3442. https://doi.org/10.1002/smi.3442; PMid:38970246

16. Samara M, Hammuda S, Vostanis P, El-Khodary B, Al-Dewik N. (2020). Children's prolonged exposure to the toxic stress of war trauma in the Middle East. BMJ. 371: m3155. https://doi.org/10.1136/bmj.m3155; PMid:33214133 PMCid:PMC7673908

17. Samsonov A, Urlacher SS. (2025). Oxidative stress in children and adolescents: insights into human biology. Am J Hum Biol. 37(1): e24200. https://doi.org/10.1002/ajhb.24200; PMid:39815753 PMCid:PMC11736247

18. Sheppard M, Rasgado-Toledo J, Duncan N et al. (2024). Noradrenergic alterations associated with early life stress. Neurosci Biobehav Rev. 164: 105832. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2024.105832; PMid:39084582

19. Sparrow SS, Cicchetti DV, Saulnier CA. (2016). Vineland Adaptive Behavior Scales: Comprehensive Parent/Caregiver Form Report. San Antonio, TX: Pearson.

20. Stein AD, Adair LS, Donati G et al. (2023). Early-life stature, preschool cognitive development, schooling attainment, and cognitive functioning in adulthood: a prospective study in four birth cohorts. Lancet Glob Health. 11(1): e95-e104. https://doi.org/10.1016/S2214-109X(22)00448-X; PMid:36521958 PMCid:PMC9764453

21. Sugama S, Kakinuma Y. (2021). Noradrenaline as a key neurotransmitter in modulating microglial activation in stress response. Neurochem Int. 143: 104943. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2020.104943; PMid:33340593