• Стан новонароджених та перебіг раннього неонатального періоду в дітей від матерів, які мали ускладнення з групи великих акушерських синдромів
ua До змісту Повний текст статті

Стан новонароджених та перебіг раннього неонатального періоду в дітей від матерів, які мали ускладнення з групи великих акушерських синдромів

Modern Pediatrics. Ukraine. (2024). 4(140): 18-22. doi: 10.15574/SP.2024.140.18
Леміш Н. Ю., Бобик Ю. Ю.
Державний вищий навчальний заклад «Ужгородський національний університет», Україна

Для цитування: Леміш НЮ, Бобик ЮЮ. (2024). Стан новонароджених та перебіг раннього неонатального періоду в дітей від матерів, які мали ускладнення з групи великих акушерських синдромів. Сучасна педіатрія. Україна. 4(140): 18-22. doi: 10.15574/SP.2024.140.18.
Стаття надійшла до редакції 24.02.2024 р., прийнята до друку 14.05.2024 р.

Мета – вивчити особливості перебігу антенатального та раннього постнатального періоду в дітей від матерів, які мали ускладнення із групи великих акушерських синдромів (ВАС), із метою удосконалення алгоритму їх ведення.
Матеріали та методи. Обстежено 239 новонароджених від вагітних жінок (основна група – ОГ), які мали ускладнення з групи ВАС. До контрольної групи (КГ) належать новонароджені від 56 майже здорових вагітних жінок із сприятливим репродуктивним анамнезом і неускладненим перебігом цієї вагітності. Статистичну обробку результатів досліджень проведено із використанням стандартних програм Microsoft Excel 5.0 та Statistica 6.0.
Результати. Новонароджені ОГ були достовірно меншими за всіма антропометричними показниками порівняно з новонародженими КГ, синдром затримки росту плода спостерігався в ОГ у 41 (17,2%) новонароджених, за відсутності у КГ. Стан новонароджених за шкалою Апгар у 180 (75,3%) дітей ОГ варіювався від 5 до 7 балів, >7 – у 59 (24,7%) (середнє значення – 6,8±0,91), у КГ – 7,9±0,73, на 5 хвилині у 212 (88,7%) новонароджених >7 балів. В ОГ 81 (33,9%) дитина народилася у стані асфіксії, що призвело до ішемічно-гіпоксичного ураження центральної нервової системи (ЦНС) у 54 (22,5%) новонароджених від матерів ОГ. Підвищена нервова збудливість, дрібно- розмашистий тремор, горизонтальний ністагм та знижений м’язовий тонус спостерігалися у 26 (10,8%), а загальна кволість у 14 (5,9%) дітей ОГ та 2 (3,6%) КГ.
Висновки. Проведене дослідження показало, що в дітей, народжених від матерів із клінічними проявами ВАС (передчасними пологами, плацентарною недостатністю, прееклампсією), спостерігається висока частота ускладнень антенатального та раннього неонатального періоду, зокрема, синдрому затримки росту плода, дистресу в пологах, асфіксії, ішемічно-гіпоксичного ураження ЦНС, кон’югаційної жовтяниці, респіраторного дистрес-синдрому, а також втрати маси новонароджених.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної у роботі установи. На проведення дослідження отримано інформовану згоду жінок.
Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: вагітність, великі акушерські синдроми, плацентарна недостатність, передчасні пологи, прееклампсія, новонароджені, антенатальний період, ранній неонатальний період.
ЛІТЕРАТУРА

1. Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. (2011). The "Great obstetrical syndromes" are associated with disorders of deep placentation. Am J Obstet Gynecol. 204(3): 193-201. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2010.08.009; PMid:21094932 PMCid:PMC3369813

2. Chaiworapongsa T, Romero R, Gotsch F et al. (2008). Low maternal concentrations of soluble vascular endothelial growth factor receptor-2 in preeclampsia and small for gestational age. J Matern Fetal Neonatal Medю 21(1): 41-52. https://doi.org/10.1080/14767050701831397; PMid:18175243 PMCid:PMC7062305

3. Di Renzo GC. (2008). The role of an ''anti-angiogenic state'' in complications of pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 21(1): 3-7. https://doi.org/10.1080/14767050701855081; PMid:18175240

4. Di Renzo GC. (2009). The Great Obstetrical Syndromes. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 22(8): 633-635. https://doi.org/10.1080/14767050902866804; PMid:19736613

5. Erez O, Romero R, Hoppensteadt D et al. (2008). Tissue factor and its natural inhibitor in preeclampsia and SGA. J Matern Fetal Neonatal Med. 21(12): 855-869. https://doi.org/10.1080/14767050802361872; PMid:19065458 PMCid:PMC3171292

6. Espinoza J, Chaiworapongsa T, Romero R et al. (2007). Unexplained fetal death: another anti- angiogenic state. J Matern Fetal Neonatal Med. 20(7): 495-507. https://doi.org/10.1080/14767050701413022; PMid:17674262 PMCid:PMC7062303

7. Espinoza J, Romero R, Nien JK et al. (2007). Identification of patients at risk for early onset and/or severe preeclampsia with the use of uterine artery Doppler velocimetry and placental growth factor. Am J Obstet Gynecol. 196(4): 326.e1-e13. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2006.11.002; PMid:17403407 PMCid:PMC2190731

8. Gabbay-Benziv R, Baschat A. (2015). Gestational diabetes as one of the "great obstetrical syndromes" – the maternal, placental, and fetal dialog. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 28(2): 150-155. https://doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2014.04.025; PMid:25225057

9. Gordon A, Jeffery HE. (2008). Classification and description of stillbirths in New South Wales, 2002-2004. Med J Aust. 188(11): 645-648. https://doi.org/10.5694/j.1326-5377.2008.tb01822.x; PMid:18513173

10. HAPO Study Cooperative Research Group. (2009). Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study: associations with neonatal anthropometrics. Diabetes. 58(2): 453-459. https://doi.org/10.2337/db08-1112; PMid:19011170 PMCid:PMC2628620

11. Kim YM, Bujold E, Chaiworapongsa T et al. (2013). Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in patients with preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol. 189(4): 1063-1069. https://doi.org/10.1067/S0002-9378(03)00838-X; PMid:14586356

12. Kim YM, Chaiworapongsa T, Gomez R et al. (2012). Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in the placental bed in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol. 187(5): 1137-1142. https://doi.org/10.1067/mob.2002.127720; PMid:12439491

13. Korteweg FJ, Gordijn SJ, Timmer A et al. (2008). A placental cause of intra-uterine fetal death depends on the perinatal mortality classification system used. Placenta. 29(1): 71-80. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2007.07.003; PMid:17963842

14. Kusanovic JP, Romero R, Hassan SS et al. (2007). Maternal serum soluble CD30 is increased in normal pregnancy, but decreased in preeclampsia and small for gestational age pregnancies. J Matern Fetal Neonatal Med. 20(12): 867-878. https://doi.org/10.1080/14767050701482993; PMid:17853188 PMCid:PMC2276339

15. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR et al. (2008). Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 358(19): 1991-2002. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0707943; PMid:18463375

16. Mintser AP. Statisticheskie metodyi issledovaniya v klinicheskoy meditsine. Prakticheskaya meditsina.2018; 3:41-45.

17. Ness RB, Sibai BM. (2006). Shared and disparate components of the pathophysiologies of fetal growth restriction and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 195(1): 40-49. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2005.07.049; PMid:16813742

18. Redman CW, Sargent IL. (2015). Latest advances in understanding preeclampsia. Science. 308(5728): 1592-1594. https://doi.org/10.1126/science.1111726; PMid:15947178

19. Roberts JM, Gammill HS. (2015). Preeclampsia: recent insights. Hypertension. 46(6): 1243-1249. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000188408.49896.c5; PMid:16230510

20. Romero R. (2009). Prenatal medicine: The child is the father of the man. J Matern Fetal Neonatal Med. 22(8): 636-639. https://doi.org/10.1080/14767050902784171; PMid:19736614

21. Romero R, Espinoza J, Gotsch F et al. (2006). The use of high-dimensional biology (genomics, transcriptomics, proteomics, and metabolomics) to understand the preterm parturition syndrome. BJOG. 113(3): 118-135. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2006.01150.x; PMid:17206980 PMCid:PMC7062297

22. Romero R, Espinoza J, Mazor M, Chaiworapongsa T. (2004). The preterm parturition syndrome. In: Critchely H, Bennett P, Thornton S, editors. Preterm Birth. London: RCOG Press: 28-60.

23. Romero R, Mazor M, Munoz H et al. (1994). The preterm labor syndrome. Ann N Y Acad Sci. 734: 414-429. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1994.tb21771.x; PMid:7978942

24. Romero R, Nien JK, Espinoza J et al. (2008). A longitudinal study of angiogenic (placental growth factor) and anti-angiogenic (soluble endoglin and soluble vascular endothelial growth factor receptor-1) factors in normal preg- nancy and patients destined to develop preeclampsia and deliver a small for gestational age neonate. J Matern Fetal Neonatal Med. 21(1): 9-23. https://doi.org/10.1080/14767050701830480; PMid:18175241 PMCid:PMC2587364

25. Sibai BM. (2004). Preeclampsia: an inflammatory syndrome? Am J Obstet Gynecol. 191(4): 1061-1062. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2004.03.042; PMid:15507921

26. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. (2015). Preeclampsia. Lancet. 365(9461): 785-799. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)71003-5

27. Soto E, Romero R, Kusanovic JP et al. (2012). Late-Onset Preeclampsia Is Associated with an Imbalance of Angiogenic and Anti-Angiogenic Factors in Patients with and without Placental Lesions Consistent with Maternal Underperfusion. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 25: 498-507. https://doi.org/10.3109/14767058.2011.591461; PMid:21867402 PMCid:PMC3401571

28. Stella CL, Sibai BM. (2016). Preeclampsia: Diagnosis and management of the atypical presentation. J Matern Fetal Neonatal Med. 19(7): 381-386. https://doi.org/10.1080/14767050600678337; PMid:16923692

29. Varli IH, Petersson K, Bottinga R et al. (2008). The Stockholm classification of stillbirth. Acta Obstet Gynecol Scand. 87(11): 1202-1212. https://doi.org/10.1080/00016340802460271; PMid:18951207

30. Yogev Y, Langer O. (2008). Pregnancy outcome in obese and morbidly obese gestational diabetic women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 137(1): 21-26. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2007.03.022; PMid:17517462