• Роль NF-kB у механізмах розвитку запалення слизової оболонки шлунка в дітей
ua До змісту Повний текст статті

Роль NF-kB у механізмах розвитку запалення слизової оболонки шлунка в дітей

Modern Pediatrics. Ukraine. (2023). 4(132): 23-27. doi 10.15574/SP.2023.132.23
Боброва В. І.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

Для цитування: Bobrova VІ. (2023). The role of NF-kB in the mechanisms of inflammation of the stomach’s mucosa in children. Modern Pediatrics. Ukraine. 4(132): 23-27. doi 10.15574/SP.2023.132.23.
Стаття надійшла до редакції 10.02.2023 р., прийнята до друку 16.05.2023 р.

Вступ. Одним із важливих і невирішених питань дитячої гастроентерології залишається вивчення механізмів запалення слизової оболонки шлунка (СОШ), а також факторів, які регулюють запальні реакції. На тепер проведено значну кількість досліджень, присвячених вивченню ролі ядерного фактора капа В (NF-kB) у регуляції рівня експресії генів, що контролюють проліферацію, апоптоз клітин, ангіогенез, визначають характер і виразність процесу запалення в дорослих. Водночас не існує єдиної точки зору на роль NF-kB у регуляції механізмів розвитку запалення СОШ при хронічному гастриті (ХГ) у дітей.
Мета – вивчити рівень активності NF-κB залежно від ступеня запалення СОШ при ХГ у дітей.
Матеріали та методи. Під нашим спостереженням було 76 дітей віком від 8 до 16 років із верифікованим діагнозом ХГ у періоді загострення. Для верифікації діагнозу всім дітям проведено морфологічне дослідження СОШ фундального, антрального відділів. Для імуногістохімічного дослідження застосовано непрямий стрептавидин-пероксидазний метод забарвлення з використанням поліклональних антитіл до NF-kB («DAKO», Данія)
Результати. На підставі проведеного морфологічного дослідження біоптатів СОШ виявлено виражені запальні зміни на тлі лімфоцитарної інфільтрації, мікроциркуляторні порушення СОШ з подальшим розвитком фіброзу строми власної пластинки. За даними імуногістохімічного дослідження біоптатів шлунка відмічено високий рівень експресії NF-kB у цитоплазмі при вираженому ступені запалення, атрофії та лімфоцитарній інфільтрації СОШ.
Висновки. Результати проведеного дослідження вказують на морфологічні особливості формування раннього хронічного запального процесу при гастриті в дітей. Фактор транскрипції NF-kB визначає рівень активності запалення і відіграє провідну роль у механізмі розвитку ХГ у дітей.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків, дітей.
Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: діти, хронічний гастрит, ядерний фактор капа В.

ЛІТЕРАТУРА

1. Абатуров ОЄ, Герасименко ОМ. (2014). Роль TLR4, NLRC1/NOD1 та NF-κB у розвитку запалення слизової оболонки шлунка при хелікобактерній інфекції у дітей. Здоровье ребенка. 3 (54): 74-79. https://doi.org/10.22141/2224-0551.3.54.2014.76004

2. Bąska P, Norbury LJ. (2022). The role of nuclear factor kappa b (NF-κB) in the immune response against parasites. Pathogens. 11: 310. https://doi.org/10.3390/pathogens11030310; PMid:35335634 PMCid:PMC8950322

3. Боброва ВІ. (2015). Захворювання органів гастродуоденальної зони у дітей. Навчальний посібник для студентів ВНЗ МОЗ України. Харків: Золоті сторінки: 160.

4. Bontems P, Aksoy E, Burette A et al. (2014). NF-κB Activation and Severity of Gastritis in Helicobacter pylori-Infected Children and Adults. Helicobacter. 19; 3: 157-167. https://doi.org/10.1111/hel.12118; PMid:24661597

5. Hayden MS, Ghosh S. (2012). NF-kB, the first quarter-century: remarkable progress and outstanding questions. Genes. Dev. 26: 203-234. https://doi.org/10.1101/gad.183434.111; PMid:22302935 PMCid:PMC3278889

6. Hsuan Hsieh, Hsiao-Bai Yang, Bor-Shyang Sheu, Yao-Jong Yang. (2022). Atrophic gastritis in Helicobacter pylori-infected children. Helicobacter. 27; 3. https://doi.org/10.1111/hel.12885; PMid:35306717

7. Meier-Soelch J, Mayr-Buro C, Juli J, Leib L, Linne U, Dreute J et al. (2021). Monitoring the levels of cellular NF-κB activation states. Cancers (Basel). 13 (21): 5351. https://doi.org/10.3390/cancers13215351; PMid:34771516 PMCid:PMC8582385

8. Moorchung N, Srivastava AN, Sharma AK, Achyut BR, Balraj Mittal B. (2010). Nuclear factor kappa-B and histopathology of chronic gastritis. Indian J Pathol Microbiol. 53 (3): 418-421. https://doi.org/10.4103/0377-4929.68255; PMid:20699495

9. Mussbacher M, Derler M, Basílio J, Schmid JA. (2023). NF-κB in monocytes and macrophages – an inflammatory master regulator in multitalented immune cells. Immunol: 23. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1134661; PMid:36911661 PMCid:PMC9995663

10. Mussbacher M, Salzmann M, Brostjan C, Hoesel B, Schoergenhofer C, Datler H et al. (2019). Cell type-specific roles of NF-κB linking inflammation and thrombosis. Front Immunol 10: 85. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00085; PMid:30778349 PMCid:PMC6369217

11. Napetschnig J, Wu H. (2013). Molecular basis of NF-κB signaling. Annu Rev Biophys. 42: 443-468. https://doi.org/10.1146/annurev-biophys-083012-130338; PMid:23495970 PMCid:PMC3678348

12. Pfannkuch L, Hurwitz R, Trauisen J et al. (2019). ADP heptose, a novel pathogen-associated molecular pattern identified in Helicobacter pylori. FASEB J. 33 (8): 9087-9099. https://doi.org/10.1096/fj.201802555R; PMid:31075211 PMCid:PMC6662969

13. Rahman MM, McFadden G. (2011). Modulation of NF-κB signalling by microbial pathogens. Nat Rev Microbiol. 9: 291-306. https://doi.org/10.1038/nrmicro2539; PMid:21383764 PMCid:PMC3611960

14. Xiang S, Zhao Z, Zhang T et al. (2020). Triptonide effectively suppresses gastric tumor growth and metastasis through inhibition of the oncogenic Notch1 and NF-κB signaling pathways. Toxicology and Applied Pharmacology. 388. https://doi.org/10.1016/j.taap.2019.114870; PMid:31866380