- Часткова перев’язка ворітної вени печінки: морфологічна оцінка результатів моделювання допечінкової форми портальної гіпертензії
Часткова перев’язка ворітної вени печінки: морфологічна оцінка результатів моделювання допечінкової форми портальної гіпертензії
Paediatric Surgery (Ukraine).2023.1(78): 59-65; doi 10.15574/PS.2023.78.59
Годік О. С.1,2, Левицький А. Ф.1,2, Дєгтярьова Д. С.1,2, Бензар І. М.1,2, Корсак А. В.1,2, Ліходієвський В.В.1
1Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
2Національна дитяча спеціалізована лікарня «ОХМАТДИТ», м. Київ, Україна
Для цитування: Годік ОС, Левицький АФ, Дєгтярьова ДС, Бензар ІМ, Корсак АВ, Ліходієвський В.В. (2023). Часткова перев’язка ворітної вени печінки: морфологічна оцінка результатів моделювання допечінкової форми портальної гіпертензії. Хірургія дитячого віку (Україна). 1(78): 59-65; doi 10.15574/PS.2023.78.59.
Стаття надійшла до редакції 10.12.2022 р., прийнята до друку 14.03.2023 р.
Портальна гіпертензія – це підвищення тиску в системі ворітної вени печінки. Найпоширенішою моделлю допечінкової портальної гіпертензії на тваринах, що використовується зараз, є часткова перев’язка ворітної вени печінки в щурів, але наявні дослідження фокусуються на визначенні короткотермінових наслідків часткової перев’язки ворітної вени печінки.
Мета – оцінити модель допечінкової портальної гіпертензії шляхом гістологічного дослідження впливу часткової перев’язки ворітної вени на стан печінки.
Матеріали та методи. До дослідження залучено щурів-самців лінії Вістар (n=45), віком 6 тижнів і масою тіла 150±15 г. Тварин поділено на три групи: І група – проведено часткову перев’язку ворітної вени печінки (формування стенозу; n=15), II – виконано перев’язку ворітної вени печінки без її обструкції (псевдооперовані; n=15), ІІI – контрольна група (інтактні тварини; n=15). За 6 місяців після операції щурів виведено з експерименту. Для гістологічного дослідження взято фрагменти печінки, після стандартної підготовки препаратів сфотографовано на світловому мікроскопі «OLYMPUS BX51» та досліджено на електронному мікроскопі «ПЕМ-125к». Отримані мікрофотографії оброблено, проаналізовано за допомогою програми обробки біомедичних зображень «ImageJ v.1.50» (National Institutes of Health, США).
Цифрові дані проаналізовано в статистичному пакеті «Graphpad Prizm v. 8.3» (Graphpad, США).
Результати. У щурів І групи спостерігалася крупнокраплинна і тотальна жирова дистрофія гепатоцитів у центрі часточок. Відмічався розвиток сполучної тканини із формуванням центро-центральних і порто-центральних септ. Пролонгований у часі ефект часткової перев’язки ворітної вени найбільше відповідав картині зональної жирової паренхіматозної дистрофії печінки та балонної дегенерації гепатоцитів із подальшим фіброзом. У тварин І групи розподіл питомої кількості ядер гепатоцитів відрізнявся від нормального (p=0,0124), виявлено відмінність цього показника між тваринами трьох груп (p<0,005). За результатами гістологічного дослідження печінки, у щурів ІІ групи спостерігалося збереження гістологічної структури органа, з помірними змінами. У щурів ІІІ групи виявлялася звичайна гістоархітектоніка органа.
Висновки. Однорідність змін у печінці та їхня відтворюваність свідчить про стабільність розробленої моделі та її придатність до використання в подальших розробках методів лікування.
Під час проведення експериментів із лабораторними тваринами дотримано всіх біоетичних норм і рекомендацій.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: портальна гіпертензія, печінка, гепатоцити, мікроскопія, просвічувальна електронна мікроскопія.
ЛІТЕРАТУРА
1. Ahishali E, Demir K, Ahishali B, Akyuz F, Pinarbasi B, Poturoglu S et al. (2010). Electron microscopic findings in non-alcoholic fatty liver disease: Is there a difference between hepatosteatosis and steatohepatitis? Journal of Gastroenterology and Hepatology. 25 (3): 619-626. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.2009.06142.x; PMid:20370732
2. Chowdhury AB, Mehta KJ. (2022). Liver biopsy for assessment of chronic liver diseases: A synopsis. Clinical and Experimental Medicine. Published online. https://doi.org/10.1007/s10238-022-00799-z; PMid:35192111
3. Iancu TC, Manov I. (2011). Electron microscopy of liver biopsies. INTECH Open Access Publisher. doi: 10.5772/20385. URL: https://www.intechopen.com/chapters/18771. https://doi.org/10.5772/20385
4. LeCluyse EL, Witek RP, Andersen ME, Powers MJ. (2012). Organotypic liver culture models: Meeting current challenges in toxicity testing. Critical Reviews in Toxicology. 42 (6): 501-548. https://doi.org/10.3109/10408444.2012.682115; PMid:22582993 PMCid:PMC3423873
5. Lo RC, Kim H. (2017). Histopathological evaluation of liver fibrosis and cirrhosis regression. Clinical and Molecular Hepatology. 23 (4): 302-307. https://doi.org/10.3350/cmh.2017.0078; PMid:29281870 PMCid:PMC5760001
6. Lutsyk O, Chaikovsky Y et al. (2018). Gistologia. Tsytologia. Embryologya. Pidruchnyk dlya studentiv vyschykh navchalnykh zakladiv MOZ Ukrainy: Vinnytsya, Ukraine: Nova Knyha: 1.
7. Nakhleh RE. (2017). The pathological differential diagnosis of portal hypertension. Clinical Liver Disease. 10 (3): 57-62. https://doi.org/10.1002/cld.655; PMid:30992761 PMCid:PMC6467111
8. Осадчук ЮС, Чайковський ЮБ, Натрус ЛВ, Брюзгина ТС. (2018). Особливості зміни жирнокислотного складу тканин при різних моделях експериментального цукрового діабету 1 типу. Медична наука України (НМУ). 14 (3-4): 13-22. https://doi.org/10.32345/2664-4738.3-4.2018.02.
9. Petrie A, Sabin C. (2019). Medical Statistics at a Glance. 4th ed. New York: Wiley. https://doi.org/10.33029/9704-5904-1-2021-NMS-1-232; PMid:33207313
10. Rudrigues DA, Silva AR, Sergiolle LC, Fidalgo Rde, Favero SS, Leme PL. (2014). Constriction rate variation produced by partial ligation of the portal vein at pre-hepatic portal hypertension induced in rats. ABCD Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo). 27 (4): 280-284. https://doi.org/10.1590/S0102-67202014000400012; PMid:25626939 PMCid:PMC4743222
11. Sarkisov D, Perov Y. (1996). Mikroskopicheskaya tehnika. Rukovodstvo dlya vrachei i laborantov. 1st ed. Moscow: Medicine.
12. Šembera Š, Hůlek P, Jirkovský V, Fejfar T, Krajina A, Dulíček P et al. (2016). Prehepatic Portal Hypertension. Gastroenterologie a hepatologie. 70 (5): 432-437. https://doi.org/10.14735/amgh2016432
13. Tsyrkunov V, Prokopchik N, Andreev V, Kravchuk R. (2017). Klinicheskaya morfologia pecheni: distrofii. Hepatology and Gastroenterology. 2: 140-151.
14. Wang H-Y, Song Q-K, Yue Z-D, Wang L, Fan Z-H, Wu Y-F et al. (2022). Correlation of pressure gradient in three hepatic veins with portal pressure gradient. World Journal of Clinical Cases. 10 (14): 4460-4469. https://doi.org/10.12998/wjcc.v10.i14.4460; PMid:35663094 PMCid:PMC9125293
15. Wen Z. (2009). Stability of a rat model of prehepatic portal hypertension caused by partial ligation of the portal vein. World Journal of Gastroenterology. 15 (32): 4049. https://doi.org/10.3748/wjg.15.4049; PMid:19705502 PMCid:PMC2731957
16. Zhao X, Dou J, Gao Q-J. (2016). Establishment of a reversible model of prehepatic portal hypertension in rats. Experimental and Therapeutic Medicine. 12 (2): 939-944. https://doi.org/10.3892/etm.2016.3405; PMid:27446299 PMCid:PMC4950261
