Ukrainian Journal of Perinatology and Pediatrics. 2021.4(88): 19-25; doi 10.15574/PP.2021.88.19
Коломієць О. В.
ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О.М. Лук'янової НАМН України», м. Київ

Для цитування: Коломієць ОВ. (2021). Зміни в системах: обміну ліпідів та вуглеводів у вагітних із різними формами безплідності в анамнезі. Український журнал Перинатологія і Педіатрія. 4(88): 19–25; doi 10.15574/PP.2021.88.19.
Стаття надійшла до редакції 23.08.2020 р.; прийнята до друку 13.12.2021 р.

Найзначніші зміни в системах обміну ліпідів та вуглеводів спостерігаються в жінок з ендокринною і поєднаною безплідністю в анамнезі, що пояснюється наявністю в них факторів ризику, зокрема, віком, синдромом полікістозу яєчників, підвищеною частотою соматичної патології (метаболічним синдромом, ожирінням, інсулінорезистентністю), ускладненим перебігом вагітності.
Мета — вивчити зміни в системах обміну ліпідів та вуглеводів у вагітних із різними формами безплідності.
Матеріали та методи. Вивчено зміни в системах обміну ліпідів та вуглеводів у 127 вагітних із різними видами безплідності. В основу розподілу вагітних на групи покладено фактор безплідності: І група — 35 вагітних з ендокринною безплідністю в анамнезі, ІІ — 37 жінок із безплідністю трубно-перитонеального ґенезу в анамнезі, ІІІ — 30 вагітних із поєднаною безплідністю в анамнезі: трубно3перитонеального ґенезу з ендокринним, IV (контрольна) — 25 здорових вагітних без безплідності в анамнезі. Для оцінки метаболічних порушень усім жінкам виміряно артеріальний тиск, у крові визначено рівні: глюкози та індекс HOMA (Homeostasis Model Assesment), тригліцериди та ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ). Застосовано імунохемілюмінісцентний, ферментативний колориметричний та кінетичний ферментативний методи. Достовірність для відносних величин оцінено методом кутового перетворення Фішера.
Результати. За даними вимірювання глюкози плазми в жінок із різними видами безплідності за групами в I і III триместрах виявлено, що в І групі підвищені показники були в 5 (14,3%) пацієнток у I триместрі та в 9 (25,7%) жінок у III триместрі; у ІІІ групі — у 3 (10%) і 10 (33,3%) вагітних відповідно; тоді як підвищений рівень цукру в крові у ІІ групі був у 3 (10%) пацієнток у I триместрі та в 10 (33,3%) жінок у III триместрі, а в IV групі — у жодної пацієнтки в I триместрі, однак у III триместрі він був підвищеним в 1 (8%) пацієнтки. Під час визначення індексу HOMA в жінок із різними видами безплідності по групах в I і III триместрах виявлено, що в І групі підвищені показники були в 4 (11,4%) пацієнток у I триместрі та в 5 (14,3%) жінок у III триместрі; у ІІІ групі — в 3 (10%) і 4 (13,3%) вагітних відповідно; водночас показник індексу HOMA в жінок ІІ групи не змінився (як у I, так і в III триместрах) і становив 1 (2,7%) випадок, а в IV групі в жодної жінки не було підвищеного індексу HOMA (як у I, так і в III триместрах). Під час аналізу даних вимірювання ЛПВЩ у жінок із різними видами безплідності по групах в I та III триместрах виявлено, що в І групі підвищені показники були у 2 (5,7%) пацієнток у I триместрі та в 4 (11,4%) жінок у III триместрі; у ІІІ групі — у 3 (10,0%) і 6 (20,0%) вагітних відповідно; тоді як показник ЛПВЩ у жінок ІІ групи не змінився (як у I, так і в III триместрах) й становив 1 (2,7%) випадок, а в IV групі в жодної жінки не було підвищеного рівня ЛПВЩ (як у I, так і в III триместрах).
Висновки. При ендокринній та поєднаній безплідності в анамнезі вже в І триместрі рівень глюкози перевищував 5,6 ммоль/л у 14,3% і 10% пацієнток відповідно; а в ІІІ триместрі — у 25,7% і 33,3% відповідно. Індекс НОМА в ІІІ триместрі був підвищеним і у вагітних з ендокринною безплідністю в анамнезі становив 14,3%, у вагітних із поєднаною безплідністю — 13,3%, а це було достовірно вище за показники пацієнток із трубно-перитонеальною безплідністю (2,7%). У здорових вагітних без обтяженого безплідністю анамнезу не було підвищення індексу НОМА. При ендокринній та поєднаній безплідності в анамнезі також був підвищеним рівень ЛПВЩ відповідно у 11,4% і 20% пацієнток, а тригліцеридів — у 8,6% і 16,7% жінок у ІІІ триметрі відносно вагітних із трубно-перитонеальною безплідністю в анамнезі та здорових жінок.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду жінок.
Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: обмін ліпідів і вуглеводів, ендокринна та трубно3перитонеальна безплідність в анамнезі, вагітність.

ЛІТЕРАТУРА

1. Antuna-Puente B et al. (2011, Jun). How can we measure insulin sensitivity resistance? Diabetes Metab. 37(3): 179-88. https://doi.org/10.1016/j.diabet.2011.01.002; PMid:21435930

2. Gayoso-Diz P et al. Insulin resistance (HOMA$IR) cut$off values and the metabolic syndrome in a general adult population: effect of gender and age: EPIRCE cross$sectional study. BMC Endocr Disord. (2013, Oct 16). 13; No.47. https://doi.org/10.1186/1472-6823-13-47; PMid:24131857 PMCid:PMC4016563

3. Камінський ВВ, Татарчук ТФ, Дубоссарська ЮО, Дубоссарська ЗМ. (2016). Національний консенсус щодо ведення пацієнток із гіперандрогенією. Репродуктивна ендокринологія. 4 (30): 3–15.

4. Lann D, LeRoith D. (2007). Insulin resistance as the underlying cause for the metabolic syndrome. Med Clin North Am. 91(6): 1063-77, viii. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2007.06.012; PMid:17964909

5. Moghetti P. (2016). Insulin Resistance and Polycystic Ovary Syndrome. Curr Pharm Des. 22(36): 5526-5534. https://doi.org/10.2174/1381612822666160720155855; PMid:27510482

6. Півнів ВА. (2003). Ліпідний дистрес-синдром. М. ВЕДИ.

7. Polac K. (2017). New markers of insulin resistance and polycystic ovary syndrome. J Endocrinol Invest. 40: 447-454. https://doi.org/10.1007/s40618-016-0523-8; PMid:27473078 PMCid:PMC5206255

8. Пирогова ВІ. (2019). Сучасні тренди в лікуванні синдрому полікістозних яєчників. Здоров'я України. 2 (34): 28–29.

9. Тарасенко КВ. (2016). Метаболічні порушення у вагітних з ожирінням різного ступеня, їхній зв'язок з акушерськими ускладненнями та обгрунтування патогенетичної корекції: автореферат дис. д-ра мед. наук: 14.01.01 – Акушерство та гінекологія. Харк нац мед ун-т. Харків: 40.

10. Татарчук ТФ, Тутченко ТМ, Перехрестенко ОВ, Калашников ОО, Гламазда МІ. (2018). Метаболічний синдром: що змінилось за 30 років. Альманах репродуктивного здоров'я: 53–69.