- Імуногістохімічне дослідження взаємовідносин процесів апоптозу та стану APUD-системи ендометрія в нормі та при патології
Імуногістохімічне дослідження взаємовідносин процесів апоптозу та стану APUD-системи ендометрія в нормі та при патології
HEALTH OF WOMAN. 2016.1(107):63–66; doi 10.15574/HW.2016.107.63
Імуногістохімічне дослідження взаємовідносин процесів апоптозу та стану APUD-системи ендометрія в нормі та при патології
Бенюк В. О., Каленська О. В., Гончаренко В. М., Строкань А. М., Бубнов Р. В.
Клінічна лікарня «Феофанія» державного управління справами, Київ, Україна
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, кафедра акушерства і гінекології №3, Київ
Проведено дослідження вмісту про- та антиапоптичних факторів (р53, Bcl-2) та вмісту ЕС-клітин внутрішньотканинної APUD-системи, у 228 жінок репродуктивного віку з гіперпластичними процесами ендометрія та раком ендометрія. Розвиток гіперплазії ендометрія без атипії характеризується низьким рівнем активації місцевої APUD-системи, відсутністю антиапоптичного протеїну р53 та підвищенням рівня Bcl-2 в епітелії залоз та в стромі ендометрія.
При розвитку атипових форм гіперплазії ендометрія спостерігається підвищення експресії Bcl-2 в 1,5 разу (р<0,05) та поява проапоптичного протеіну р53, при цьому визначається підвищення кількості APUD-клітин – в 5,5 разу по відношенню до фізіологічного рівня.
При пухлинній трансформації та розвитку аденокарциноми ендометрія спостерігається збільшення експресія ЕС-клітини в 9,8 разу, збільшення рівня Bcl-2 в 1,3 разу, високий вміст протеїну р53, що свідчить про високий рівень активації APUD-системи та про дисбаланс між процесами апоптозу та проліферації.
Ключові слова: гіперплазія ендометрія, рак ендометрія, APUD система, ЕС-клітини, р53, bcl-2, апоптоз, проліферація.
Література:
1. Beniuk V, Vyniarsky Y, Goncharenko V, Bubnov R. 2014. Personalized treatment strategy for atypical endometrial hyperplasia with regards to age, comorbidities and endometrial receptor status. EPMA Journal . 5: A40.http://www.epmajournal.com/content/5/S1/A40/abstract. http://dx.doi.org/10.1186/1878-5085-5-S1-A40; PMCid:PMC4125939
2. Beniuk V, Goncharenko V, Kalenska O, Demchenko O, Spivak M and Bubnov R. 2013. Predictive diagnosis of endometrial hyperplasia and personalized therapeutic strategy in women of fertile age. EPMA J: 4:24. http://www.epmajournal.com/content/4/1/24/abstract http://dx.doi.org/10.1186/1878-5085-4-24; PMid:24314145 PMCid:PMC3866390
3. Goncharenko V. Differentiated treatment of premenousal aged women with the hyperplastic process of endometrium. Scientific and education journal European scientific project. Progressive researches “science and genesis”: 11-14.
4. Goncharenko V, Bubnov R. 2014. Endometrial hyperplasia in women of fertile age: persolized diagnosis and therapeutic strategy: Conference Paper: 16th World Congress of the International Society of Gynecological Endocrinology (ISGE), Florence, Italy, 03/2014. Режим доступу до журн. http://gest.btcongress.it/viewAbstractPdf.php?id=2048
5. Speiser P, Wanner C, Tempfer C, Mittelbock M, Hanzal E, Bancher-Todesca D, Gitch G, Reinthaller A and Kainz C Int. 1997. CD44 is an independent prognostic factor in early-stage cervical cancer. J Cancer 74: 185-188. http://dx.doi.org/10.1002/(sici)1097-0215(19970422)74:2<185::aid-ijc8>3.0.co;2-v
6. Bancher-Todesca D, Gitsch G, Williams KE, Kohlberger P, Neunteufel W, Obermair A, Heinze G, Breitenecker G, Hacker NF. 1998:53 Protein overexpression: A strong prognostic factor in uterine papillary serous carcinoma. Gynecologic Oncology 71:59–63. http://dx.doi.org/10.1006/gyno.1998.5113; PMid:9784320
7. Hammond MG, Sung – Tack Oh, Anners J. 1993. The effect of growth factors on the proliferation of human endometrial stromal cells in culture. Amer. J. Obstet. Gynec. 168: 1131–1138. http://dx.doi.org/10.1016/0002-9378(93)90356-N
8. Vinatier D, Cosson M, Dufour P. 2000. Is endometriosis an endometrial disease. Europ. J. Obstet. Gynaec. And Reprod. Biol:113–125.
