PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2014.4(60):72–76;doi10.15574/PP.2014.60.72

Endothelial dysfunction markers in insulin resistance in children and adolescents

N.M. Gromnatska, Ye.Ya. Sklyarov, I.S. Fomenko

Danilo Halitskiy Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine

Purpose — to study markers of endothelial dysfunction in children with insulin resistance.

Patients and methods. Children (189) aged from 9 to 18 years were examined. They formed 2 groups: 1 group — 54 children with insulin resistance, 2 group — 135 children with normal insulin sensitivity. Insulin, glucose, nitric oxide, L-arginin, leptin, malon dialdegid, microproteinuria, macroalbuminuria, arteria carotis intima_media thickness, HOMA-IR and Caro were studied.

Results. In children with general and abdominal obesity insulin resistance is diagnosed more often than in children with normal body mass (р₁=0.032). Carbohydrate metabolic data in children with insulin resistance sensitively differs from data of control group children. Fasting insulin concentration in children of the 1 group was 2.3 times higher than in children of the 2 group. Concentration of fasting glucose in children of the 1 group was on 13.0% higher than in children of the 2 group. The most sensitively difference was between index НОМА-IR and index Caro in children of 1 group and 2 group. Sensitively difference was detected in marker of endothelial disfunction nitric oxide concentration (p=0.049) in children of 1 group and 2 group. L-arginine in children of 1 group was on 27.1% higher, than in children of the 2 group. Leptin concentration in children of the 1 group was 7.5 times higher than in children of the 2 group (р=0.003). Sensitively difference was detected in malon dialdegid, which on 12.5% was lower (р=0.005) in children of the 1 group than in 2 group. Microalbuminuria in children of the 1 group on 15.5% was higher than in children of the 2 group (р=0,630). Microproteinuria in children of the 1 group on 3.6% was higher than in children of the 2 group (р=0.770). Intima-media thickness of common arteria carotis did not differ in 2 groups.

Results. Insulin resistance in children causes endothelial dysfunction, which most sensitively markers are nitric oxide and total leptin in blood, that may be used as diagnostic criterions.

Key words: markers, endothelial dysfunction, insulin resistance, children, adolescents.

REFERENCES

1. Стражеско ИД, Ткачева ОН, Акашева ДУ и др. 2014. Взаимосвязь компонентов метаболического синдрома с параметрами клеточного и сосудистого старения. Российский кардиологический журнал. 6(110): 30—34.

2. Волков ВІ, Бондар ТМ, Яковлєва ЛМ та ін. 2004. Вплив симвастатину на гуморальні показники, пов'язані з метаболізмом оксиду азоту. Матеріали ХV з'їзду терапевтів України, м. Київ, 22—23 квітня 2004 р. Київ, СПД Коляда ОП: 33—34.

3. Коренев НМ, Бессонова ИН. 2014. Состояние почечного кровотока и эндотелиальная функция почек у подростков с артериальной гипертензией и гиперурикемией. Перинатология и педиатрия. 2(58): 80—84.

4. Леженко ГА, Гладун КВ, Пашкова ЕЕ. 2011. Факторы формирования артериальной гипертензии у детей с ожирением. Дитячий лікар. 3(10): 23—34.

5. Малюкова НГ. 2005. Про частоту сполученої патології у хворих ішемічною хворобою серця. Матеріали Ювілейного VІІІ з'їзду Всеукраїнського лікарського товариства, м. Івано-Франківськ, 21—22 квітня 2005 р. Івано-Франківськ: 79—80.

6. Плотникова ИВ, Суслова ТЕ, Желтоногова НМ и др. 2007. Маркеры метаболического синдрома у подростков с артериальной гипертензией. Педиатрия. 86,3: 39—43.

7. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. Сб. под ред Оганова РГ. 2-е изд. Москва, Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009: 106—147.

8. Пікас ОБ, Петренко ВІ. 2007. Роль оксиду азоту і його метаболітів в організмі людини та у розвитку патологічних процесів. Acta Medica Leopoliensia. 12, 3—4: 114—118.

9. Коваль СМ, Пенькова МЮ, Мисниченко ОВ, Литвинова ОМ 2010. Проблема патогенезу гіпертонічної хвороби. Сучасний погляд та ключові механізми. Експериментальна та клінічна медицина. 4(49): 49—54.

10. Пхакадзе ОГ. 2008. Вміст оксиду азоту і ендотеліну-1 у плазмі крові хворих на цукровий діабет 1 типу з різними стадіями діабетичної нефропатії. Ендокринологія. 13,2: 220—226.

11. Ребров АП, Куклина АЛ. 2012. Взаимосвязи функционального состояния почек и эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией. Клиническая нефрология. 5—6: 19—23.

12. Стражеско ИД, Акашева ДУ, Дудинская ЕН. и др. 2012. Старение сосудов: основные признаки и механизмы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 4: 93—100.

13. Гончаренко НІ, Лукьянова ІС, Тарасюк БА та ін. 2006. Сучасні методи вивчення ендотеліальної дисфункції у дітей. Перинатология и педиатрия. 1(25): 53—55.

14. Ципкун ВА. 2012. Стан ендотеліальної функції у вагітних при універсальній діабетичній ангіопатії. Перинатология и педиатрия. 3(51): 10—12.

15. Шарипова ГХ, Чазова ИЕ. 2008. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома. Российский кардиологический журнал. 6: 25—28.

16. Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MI, Lima FB. 2007. Adipose tissue as andocrine organ: from theory to practice. J Pediatria (RioJ). 83 (5 Suppl): 192—203. http://dx.doi.org/10.1590/S0021-75572007000700011

17. Rheeder P. et al. 2012. Beta-2 microglobulin as a predictor of peripheral arterial disease in diabetes: the effect of estimated glomerular filtration. Jemdsa. 17,3: 141—144. http://dx.doi.org/10.1080/22201009.2012.10872293

18. Le Lay S, Simard G, Martinez MC, Andriantsitohaina R. 2014. Oxidative stress and pathologies: from a adipocentic point of view. Oxid Med Cell Longev. 908539. PMid:25143800 PMCid:PMC4131099

19. Yamagishi SI, Edelstein D, Du XL et al. 2001. Leptin induces mitochondrial superoxide production and monocyte chemoattractant protein —1 expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via lipoproteinkinase A. J Biol Chem. 276: 25096—25100.

20. Korda M, Kubart R, Patton S, Malinski T. 2008. Leptin-induced endothelial disfunction in obesity. Am J Physiol Heart Cir Physiol. 259(4): 1514—1521. http://dx.doi.org/10.1152/ajpheart.00479.2008; PMid:18689498 PMCid:PMC2593507

21. Wang J, Wang H, Luo W, Guo C et al. 2013. Leptin!induced endothelial disfunction is mediated by symphathetic nervous system activity. Jam Heart Assoc. 2: e000299. http://dx.doi.org/10.1161/JAHA.113.000299

22. Loscalzo J. 2004. L-arginine and atherothrombosis. J Nutr. 134: 2798—2800.

23. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A. 2007. Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 25(6): 1105—1187. http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0b013e3281fc975a; PMid:17563527

24. Standi E. 2005. Ethiology and consequences of metabolic syndrome. Eur Heart Journal. 7, Suppl D: 10—13.

25. Wolin MS, Ahmed M, Gupte SA. 2005. The sources of oxidative stress in the vessel wall. Kidney Int. 67: 1659—1661.