• Значение изменений автономной нервной регуляции матери и плода у женщин с преэклампсией

Значение изменений автономной нервной регуляции матери и плода у женщин с преэклампсией

PERINATOLOGY AND PEDIATRIC. UKRAINE. 2017.3(71):32-38; doi 10.15574/PP.2017.71.32

Грищенко О. В., Лахно И. В., Демченко О. Б., Сторчак  А. В., Бобрицкая В. В., Дудко В. Л.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина

Преэклампсия является одной из наиболее важных проблем современного акушерства. Преэклампсия осложняет от 5,0% до 16,0% беременностей, в 5 раз повышает риск перинатальних потерь и обусловливает более чем 50 тыс. случаев материнских смертей в мире ежегодно.
Цель — провести изучение состояния автономной нервной регуляции матери и плода при физиологическом течении беременности и на фоне преэклампсии.
Пациенты и методы. Всего обследованы 292 беременные, у 154 из которых диагностирована преэклампсия. Изучены показатели симпатовагального баланса, центральной материнской гемодинамики, проведен спектральный анализ кривых скоростей кровотока в вене пуповины.
Результаты. Преэклампсия развивается на фоне гиперсимпатикотонии, уменьшения общего уровня автономной регуляции и ее парасимпатического звена. Это способствует поддержанию гиперкинетического типа центральной материнской гемодинамики, что компенаторно обеспечивает достаточный уровень перфузии внутренних органов у женщин с преэклампсией легкой и средней степени. По мере истощения вагального тона и дальнейшего снижения автономной нервной регуляции происходит повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного индекса и переход к гипокинетическому типу центральной материнской гемодинамики у пациенток с преэклампсией тяжелой степени. Последнее приводит к разобщению регуляторных механизмов гемодинамики матери и плода.
Выводы. Гемодинамическая изоляция плода приводит к гиперсимпатикотонии, снижению уровня автономной нервной регуляции, централизации кровообращения и дистрессу плода.
Ключевые слова: преэклампсия, автономная нервная регуляция, гемодинамика, вена пуповины, теория вагального отражения.

Литература

1. Theilen LH, Fraser A, Hollingshaus MS et al. (2016). All-Cause and Cause-Specific Mortality After Hypertensive Disease of Pregnancy. Obstet Gynecol. 128; 2: 238—244. https://doi.org/10.1097/AOG.0000000000001534; PMid:27400006 PMCid:PMC4961555

2. Malberg H, Bauernschmitt R, Voss A et al. (2007). Analysis of cardiovascular oscillations: a new approach to the early prediction of pre-eclampsia. Chaos. 17; 1: 015113.

3. Anthony J, Damasceno A, Ojjii D. (2016). Hypertensive disorders of pregnancy: what the physician needs to know. Cardiovasc J Afr. 27; 2: 104—110. https://doi.org/10.5830/CVJA-2016-051; PMid:27213858 PMCid:PMC4928160

4. Weel IC, Baergen RN, Romao-Veiga M et al. (2016). Association between placental lesions, cytokines and angiogenic factors in pregnant women with preeclampsia. PLoS One. 11; 6: e0157584.

5. Berhan Y. (2016). No Hypertensive disorder of pregnancy; no preeclampsia-eclampsia; no gestational hypertension; no hellp syndrome. Vascular disorder of pregnancy speaks for all. Ethiop J Health Sci. 26; 2: 177—186. https://doi.org/10.4314/ejhs.v26i2.12; PMid:27222631 PMCid:PMC4864347

6. Andreas M, Kuessel L, Kastl SP et al. (2016). Bioimpedance cardiography in pregnancy: a longitudinal cohort study on hemodynamic pattern and outcome. BMC Pregnancy Childbirth. 16; 1: 128.

7. Brown CA, Lee CT, Hains SM, Kisilevsky BS. (2008). Maternal heart rate variability and fetal behavior in hypertensive and normotensive pregnancies. Biol Res Nurs. 10; 2: 134—144. https://doi.org/10.1177/1099800408322942; PMid:18829597

8. Lee SW, Khaw KS, Ngan Kee WD et al. (2012). Haemodynamic effects from aortocaval compression at different angles of lateral tilt in non-labouring term pregnant women. Br J Anaesth. 109; 6: 950—956. https://doi.org/10.1093/bja/aes349; PMid:23059960

9. Van Leeuwen P, Geue D, Thiel M et al. (2009). Influence of paced maternal breathing on fetal-maternal heart rate coordination. PNAS. 106; 33: 13661-13666. https://doi.org/10.1073/pnas.0901049106; PMid:19597150 PMCid:PMC2728950

10. Lakhno I. (2017). The autonomic repercussions of fetal and maternal interaction in pre-eclampsia. Serbian Journal of Experimental and Clinical Research. 18; 2: 125—131. https://doi.org/10.1515/sjecr-2017-0018

11. Lakhno I. (2016). Maternal respiratory sinus arrhythmia captures the severity of pre-eclampsia. Archives of Perinatal Medicine. 22; 2: 14—17.

12. Scholten RR, Lotgering FK, Hopman MT et al. (2015). Low plasma volume in normotensive formerly preeclamptic women predisposes to hypertension. Hypertension. 66; 5: 1066—1072. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05934; PMid:26370891

13. Maeda K. (2014). Preeclampsia is caused by continuous sympathetic center excitation due to an enlarged pregnant uterus. J Perinat Med. 42; 2: 233—237. https://doi.org/10.1515/jpm-2013-0096; PMid:23846133

14. Kao CK, Morton JS, Quon AL et al. (2016). Mechanism of vascular dysfunction due to circulating factors in women with pre-eclampsia. Clin Sci (Lond). 130; 7: 539—549. https://doi.org/10.1042/CS20150678; PMid:26733722

15. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O et al. (2011). Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and management. Vasc Health Risk Manag. 7: 467—474. PMid:21822394 PMCid:PMC3148420

16. Riedl M, Suhrbier A, Stepan H et al. (2010). Short-term couplings of the cardiovascular system in pregnant women suffering from pre-eclampsia. Philos Trans A Math Phys Eng Sci. 368; Is 1918: 2237—2250.

17. Sugerman HJ. (2011). Hypothesis: preeclampsia is a venous disease secondary to an increased intra-abdominal pressure. Med Hypotheses. 77; 5: 841—849. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2011.07.051; PMid:21862236