• Вміст оксиду азоту та його метаболітів у крові та слизовій стравоходу у дітей з частими респіраторними захворюваннями на тлі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби
ua До змісту Повний текст статті

Вміст оксиду азоту та його метаболітів у крові та слизовій стравоходу у дітей з частими респіраторними захворюваннями на тлі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2019.2(98):31-34; doi 10.15574/SP.2019.98.31

Починок Т. В., Журавель О. В., Чернов О. В.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
ДУ «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології імені академіка О.М. Лук'янової НАМН України», м. Київ

Оксид азоту забезпечує вазодилатацію кровоносних судин, регуляцію мікроциркуляції, синтезу і секреції гормонів, що впливають на моторику шлунково-кишкового тракту (ШКТ), шлункову секрецію. Є поодинокі дослідження, які підтверджують гастропротекторний ефект цього медіатора на пошкоджену слизову. В інших джерелах відзначається порушення моторики шлунка при блокуванні NO-синтази.

Мета — дослідити рівень оксиду азоту та його метаболітів у плазмі крові та слизовій стравоходу у дітей з частими респіраторними захворюваннями на тлі гастроезофагальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ).

Матеріали і методи. Обстежено 150 дітей пубертатного віку. Виділено три групи спостереження — діти з ЧРЗ на тлі ГЕРХ (90 дітей, група 1), діти з ЧРЗ без ГЕРХ (30 дітей, група 2), практично здорові діти (30 дітей, група 3).

Результати. Встановлено вірогідний приріст сумарного NO на 29,5% у плазмі крові дітей з ЧРЗ на тлі ГЕРХ, метаболіту нітриту азоту (NO2) — на 27,4%, метаболіту нітрату азоту (NO3) — на 40,2%. У слизовій стравоходу встановлено суттєвий приріст метаболітів оксиду азоту при супутній ГЕРХ (NO сумарний — у 2,16 разу, NO3 — у 2,1 разу, NO2 — у 1,59 разу), проте в групі дітей з ЧРЗ без супутньої ГЕРХ вірогідної різниці щодо групи контролю не виявлено. При регресійному аналізі отримано лінійний прямий зв'язок між вмістом оксиду азоту та його метаболітів у слизовій стравоходу та плазми крові: r=0,30 (p<0,05), NO2 — r=0,29 (p<0,05), NO3 — r=0,34 (p<0,05).

Висновки. На тлі ГЕРХ встановлено вірогідний приріст оксиду азоту в плазмі крові та слизовій стравоходу, позитивний кореляційний зв'язок загального NO та його метаболітів NO2 та NO3 у плазмі та слизовій стравоходу.

Ключові слова: діти з частими респіраторними захворюваннями, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, оксид азоту, слизова стравоходу, кров.

ЛІТЕРАТУРА

1. Kireeva KV, Kankova NYu, Shabunina EI et al. (2015). Changes in the Content of Nitric Oxide Derivatives in Children with Inflammatory Diseases of the Esophagus and the Stomach. Medical Almanac. Pediatrics. 4 (39):118–121.

2. Kirnus NI, Artamonov RG, Smirnov IE. (2007). Nitric Oxide and Chronic Diseases of the Digestive Tract in Children. Pediatrics. 86 (5):113–116.

3. Metelskaya VA, Gumanova NG. (2005). Screening Method for Determining the Level of Nitric Oxide Metabolites in Blood Serum. Clinical Laboratory Diagnostics. 6:15–18.

4. Somova LM, Plekhova NG. (2006). Nitric Oxide as a Mediator of Inflammation. Bulletin of the Far East Branch of the Russian Academy of Sciences. 2:77–80.

5. Cirino G, Distrutti E, Wallace JL. (2006). Nitric oxide and inflammation. Inflammation & Allergy-Drug Targets (Formerly Current Drug Targets-Inflammation & Allergy). 5(2):115–119. https://doi.org/10.2174/187152806776383143; PMid:16613570

6. Kuiken SD, Tytgat GN, Boeckxstaens GE. (2002). Role of endogenous nitric oxide in regulating antropyloroduodenal motility in humans. The American journal of gastroenterology. 97(7):166–1667. https://doi.org/10.1016/S0002-9270(02)04180-1

7. Lane C, Knight D, Burgess S. et al. (2004). Epithelial inducible nitric oxide synthase activity is the major determinant of nitric oxide concentration in exhaled breath. Thorax. 59(9):757–760. https://doi.org/10.1136/thx.2003.014894; PMid:15333851 PMCid:PMC1747143

8. Lok HC, Sahni S, Jansson PJ. et al. (2016). A nitric oxide storage and transport system that protects activated macrophages from endogenous nitric oxide cytotoxicity. Journal of Biological Chemistry. 291(53): 27042–27061. https://doi.org/10.1074/jbc.M116.763714; PMid:27866158 PMCid:PMC5207136

9. Schmulson M. (2018). How to use Rome IV criteria in the evaluation of esophageal disorders. Current opinion in gastroenterology. 34(4):258–265. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000443; PMid:29846258

10. Shah V, Lyford G, Gores G, Farrugia G. (2004). Nitric oxide in gastrointestinal health and disease. Gastroenterology. 126(3):903–913. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2003.11.046; PMid:14988844

11. Sivarao DV, Mashimo H, Goyal RK. (2008). Pyloric sphincter dysfunction in nNOS-/- and W/Wv mutant mice: animal models of gastroparesis and duodenogastric reflux. Gastroenterology. 135(4):1258–1266. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2008.06.039; PMid:18640116 PMCid:PMC2745304

Стаття надійшла до редакції 14.11.2018 р., прийнята до друку 04.03.2019 р.