• Стан системи глутатіону у дітей з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту

Стан системи глутатіону у дітей з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2017.5(85):142-146; doi 10.15574/SP.2017.85.142

Бегляров Р. О.
Азербайджанський медичний університет, м. Баку, Азербайджанська Республіка

Мета — вивчення рівня глутатіону, активності глутатіонпероксидази (ГПО) і глутатіонредуктази (ГР) у крові дітей з нефротичною формою хронічного гломерулонефриту (ХГН).
Пацієнти і методи. Обстежено 104 дитини з нефротичною формою гломерулонефриту. Середній вік дітей склав 10,18±4,03 року. У 46,2% дітей визначалася стадія ремісії, у 32,7% — І ступінь, у 14,4% — ІІ ступінь, у 6,7% — ІІІ ступінь активності нефротичного синдрому. Контрольна група — 30 дітей без ХГН. Застосовувалися клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження. Визначали рівень відновленого глутатіону (GSH), активність ГПО та ГР у плазмі крові та еритроцитах.
Результати. Активність ГР та ГПО в еритроцитах у середньому була знижена на 48,1% (р<0,05) і на 32,1% (р<0,05) відповідно порівняно з контрольними значеннями. Рівень GSH на 26,5% (р<0,05) в плазмі та на 43,9% (р<0,05) в еритроцитах був нижчим за рівень відповідного показника у контролі. Мінімальний рівень параметрів глутатіонової системи спостерігався при загостренні ХГН.
Висновки. У дітей з нефротичною формою ХГН спостерігаються зміни показників системи глутатіону, що проявляється зниженням рівня GSH, ГПО і ГР у плазмі й еритроцитах. Найменші зміни у стані системи глутатіону спостерігаються у дітей у стадії ремісії захворювання, що, імовірно, пов'язано з деякою адаптацією до захворювання. По мірі збільшення активності патологічного процесу стан адаптації порушується.
Ключові слова: хронічний гломерулонефрит, нефротичний синдром, діти, відновлений глутатіон, глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза.

Література

1. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа / В.С. Асатиани. — Москва: Наука, 1969. — 740 с.

2. Бабак О.Я. Глутатион в норме и при патологии: биологическая роль и возможности клинического применения / О.Я. Бабак // Здоров я України. — 2015. — №1. — С.1—3.

3. Гаврилова А.Р. Определение активности глутатионпероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстратов / А.Р. Гаврилова, Н.Ф. Хмара // Лабораторное дело. — 1986. — №12. — С.21—24.

4. Игнатова М.С. Проблемы нефрологии детского возраста на современном этапе развития медицины (Лекция) / М.С. Игнатова // Нефрология и диализ. — 2011. — Т.13, №2. — С.66—75.

5. Калинина Е.В. Роль глутатиона, глутатионтрансферазы и глутаредоксина в регуляции редокс-зависимых процессов / Е.В. Калинина, Н.Н. Чернов, М.Д. Новичкова // Успехи биологической химии. — 2014. — Т.54. — С. 299—348.

6. Лучанинова В.Н. Актуальные вопросы детской нефрологии / В.Н. Лучанинова. — Владивосток: Медицина ДВ, 2012. — 196 с.

7. Основные редокс-пары клетки / Билан Д.С., Шохина А.Г., Лукьянов С.А., Белоусов В.В. // Биоорганическая химия. — 2015. — Т.41, №4. — С.385—402.

8. Плешкова Е.М. Окислительный стресс и его участие в развитии и течении болезней мочевой системы у детей / Е.М. Плешкова // Российский вестн. перинатол. и педиатрии. — 2014. — №5. — С.9—14.

9. Agayev M.M. Nefrologiya / M.M. Agayev. — Baki: "Ebilov, Zeynalov ve ouullari", 2007. — 352 р.

10. Bhabak K.P. Functional mimics of glutathione peroxidase: Bioinspired synthetic antioxidant / K.P. Bhabak, G. Mugesh // Acc. Chem. Res. — 2010. — Vol.43. — Р.1408—1419. https://doi.org/10.1021/ar100059g; PMid:20690615

11. Deponte M. Glutathione catalysis and the reaction mechanisms of glutathione—dependent enzymes / M. Deponte // Biochim. Biophys. Acta. — 2013. — Vol. 1830. — P. 3217—3266. https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2012.09.018; PMid:23036594

12. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups / G.L. Ellman // Arch. Biochem. Biophys. — 1959. — Vol.82 (l). — P.70—77. https://doi.org/10.1016/0003-9861(59)90090-6

13. Mugesh G. Glutathione peroxidase activity of ebselen and its analogues: Some insights into the complex chemical mechanisms underlying the antioxidant activity / G. Mugesh // Curr. Chem. Biol. — 2013. — Vol.7. — P.47—56. https://doi.org/10.2174/2212796811307010005

14. Multiple glutathione disulfide removal pathways mediate cytosolic redox homeostasis / Morgan B., Ezerina D., Amoako T. [et al.] // Nat. Chem. Biol. — 2013. — Vol.9. — P.119—112. https://doi.org/10.1038/nchembio.1142; PMid:23242256