• Роль ендокринно-метаболічних порушень у патогенезі доброякісних гіперпластичних захворювань матки

Роль ендокринно-метаболічних порушень у патогенезі доброякісних гіперпластичних захворювань матки

HEALTH OF WOMAN. 2017.10(126):75–78; doi 10.15574/HW.2017.126.75

Костіков В. В.
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Мета дослідження: встановлення ролі ендокринно-метаболічних порушень у патогенезі доброякісних гіперпластичних захворювань матки.
Матеріали та методи. У дослідження були включені 100 хворих з ізольованими і поєднаними гіперплазією ендометрія, міомою матки та аденоміозом. Об’єм вибірки визначали за формулами оцінювання репрезентативності для кількісних і якісних ознак при неоднаковій кількості спостережень в основній групі і групі порівняння.
Результати. Ендокринно-метаболічні порушення, що формуються на тлі позитивного енергетичного балансу, у хворих з доброякісними гіперпластичними захворюваннями матки неоднорідні за антропометричними (глютеофеморальне – 47,9% або абдомінальне ожиріння – 37,5%), біохімічними (наявність – 29,1% або відсутність – 70,9% гіперглікемій натщесерце, порушення толерантності до глюкози – 20,8%, гіперхолестеринемія – 35,4%) і гормональними (гіперлептинемія – 85,4%, наявність гіперінсулінемії – 27,0%) ознаками, ключову роль у розвитку яких виконує лептин. На підставі виявлених клінічних, ендокринологічних та біохімічних паралелей у хворих з доброякісними гіперпластичними захворюваннями матки, що перебігають на тлі метаболічних відхилень, запропоновано виділення трьох патогенетичних варіантів ендокринно-обмінних порушень: А – з переважно глютеофеморальним типом відкладення жирової тканини і вираженою гіперлептинемією – 56,7%, Б – з переважно абдомінальним типом відкладення жирової тканини і помірною гіперлептинемією – 26,7% і В – з дефіцитом маси тіла на тлі гіполептинемії і функціональною гіперпролактинемією – 16,7%.
Заключення. Отримані дані про роль ендокринно-метаболічних порушень у генезі гіперпластичних процесів матки необхідно враховувати під час розроблення алгоритму діагностичних та лікувально-профілактичних заходів.
Ключові слова: доброякісні гіперпластичні захворювання матки, ендокринно-метаболічні порушення.

Література

1. Кузнецова И.В., 2017. Гиперпластические процессы эндометрия // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии: 6: 5: 2–10.

2. Лихачев В.К., 2017. Практическая гинекология. М.: Медицина: 256.

3. Манухин И.Б., 2016. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии: руководство для врачей. М.: ГЕОТАР: 320.

4. Подзолкова Н.М., 2016. Ожирение и репродуктивная функция женщины. М.: ГОУ ДПО РМАПО: 29.

5. Серов В.Н., 2014. Гинекологическая эндокринология. М.: 207.

6. Abbott D.H., 2016. Developmental origin of polycystic ovary syndrome – a hypothesis // Journal of Endocrinology: 2: 174-178.

7. Banks W.A., 2015. Impaired transport of leptin across the blood– brain barrier in obesity is acquired and reversible // American Journal Physiol. Endocrinol. Metab.: 285: 10–15. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00468.2002; PMid:12618361