PERINATOLOGY AND PEDIATRIC. UKRAINE. 2018.3(75):98-103; doi 10.15574/PP.2018.75.98

Ошлянська О. А., Гиндич Ю. Ю., Цвєт Л. О., Студенікіна О. М., Срібна В. Д.
ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О.М. Лук'янової НАМН України», м. Київ
ДУ «Національний науковий центр радіаційної медицини НАМН України», м. Київ

Мета — вивчити особливості ендотеліальної функції в дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини шляхом дослідження біохімічних показників крові (L-аргініну, сумарної кількості нітритів та нітратів у крові) та зіставити їх із рівнем провідних показників ліпідного обміну та 25(ОН)D3 у сироватці крові.

Пацієнти та методи. Проведено загальноклінічне обстеження 57 дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини та без таких ознак на базі стаціонару клініки ДУ «Національний науковий центр радіаційної медицини НАМН України». Проаналізовано скарги хворих, вивчено об'єктивний статус, дані загальноклінічних інструментальних методів обстеження, аналіз біохімічних показників (L-аргініну, сумарної кількості нітритів та нітратів у крові, показників ліпідного обміну та 25(ОН)D3 у сироватці крові).

Результати. З аналізу отриманих результатів встановлено вірогідне підвищення вмісту продуктів обміну оксиду азоту в сироватці крові дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини порівняно з дітьми без таких ознак. Виявлено, що в дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини розвиваються сполучені метаболічні порушення ліпідного обміну та обміну оксиду азоту, які зумовлюють розвиток ендотеліальної дисфункції.

Висновки. У дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини відмічено тенденцію до зменшення вмісту атерогенних β-ліпопротеїдів у сироватці крові; суттєво підвищені значення вмісту L-аргініну та оксиду азоту в сироватці крові. Вміст вітаміну D3 значно зменшений в обох групах спостереження, що потребує подальших досліджень для визначення доцільності призначення його препаратів із метою корекції ендотеліальної дисфункції у дітей з дисплазією сполучної тканини.

Ключові слова: діти, судинні порушення, дисплазія сполучної тканини, оксид азоту, L-аргінін, вітамін D3.

Література

1. Бабак ОЯ, Кравченко НА. (2005). Роль ренин-ангиотензиновой системы в ремоделировании сердца и сосудов. Укр. терапевт. журн. 2: 89—97.

2. Бродовская ТО. (2008). К характеристике эндотелиальной дисфункции и ремоделирования сердца у ликвидаторов последствий Чернобыльской аварии,страдающих гипертонической и ишемической болезнью сердца. Автореф. дисс. … канд. мед. наук 14.00.06. Екатеринбург: 29.

3. Воронина ЛП. (2011). Генетические, биохимические и функциональные маркеры состояния вазорегулирующей функции эндотелия. Сибирск. мед. журн. 3: 29—31.

4. Горшунова НК, Мадер СС. (2010). Особенности развития ендотелиальной дисфункции при старении и артериальной гипертонии. Клин. геронтология. 16; 9/10: 21—22.

5. Коренман ИН. (1975). Фотометрический анализ. Методы определения органическим соединением. Москва: Химия: 80.

6. Коркушко ОВ, Лишневская ВЮ. (2003). Эндотелиальная дисфункция. Клинические аспекты проблемы. Кровообіг та гемостаз. 2: 4—15.

7. Кучеренко АГ, Маткеритов ДА, Марков ХМ. (2002). Оксид азота при хроническом гломерулонефрите у детей. Педиатрия. 2: 17—20.

8. Лобанок ЛМ, Лукша НП. (2002). Влияние гипоксии и аноксии на эндотелий-зависимые дилататорные реакции аорты крыс, подвергнутых воздействию низкоинтенсивных γ-излучений. Радиац. биология. Радиоэкология. 42; 2: 498—502.

9. Марков ХМ. (2005). Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия. Кардиология. 12: 62—71.

10. Смирнов ИЕ, Шакина ЛД, Ровенская ЮВ. (2010). Эндотелиальная дисфункция при гипоксических поражениях мозга у детей. Рос. педиатрический журнал. 4: 32—37.

11. Ткаченко ММ, Яроцький ВВ, Сагач ВФ та ін. (2003). Особливості електричних реакцій ендотеліальних клітин аорти щурів після загального γ-опромінення дозою 1 Гр. Журн. АМН України. 9; 3: 549–555.

12. Gamboa A, Abraham R et al. (2005). Role of Adenosine and Nitric Oxide on the Mechanisms of Action of Dipiridamole. Stroke. 36: 2170–2175.

13. Hartley M, Hoare S, Lithander FE (2015, Feb. 10). Comparing the effects of sun exposure and vitamin D supplementation on vitamin D insufficiency, and immune and cardio-metabolic function: the Sun Exposure and Vitamin D Supplementation (SEDS) Study. BMC Public Health. 15:115. https://doi.org/10.1186/s12889-015-1461-7.

14. Ignarro LJ, Cirino G, Casini A, Napoli C. (1999). Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: an overview. J. Cardiovasc. Pharmacol. 34; 6: 879—886.

15. Inagami T, Naruse M, Hoover R. (1995). Endothelium as an endocrine organ. Annu. Rev. Physiol. 57: 171—189.

16. Jansson EA, Huang L, Malkey R et al. (2008). A mammalian functional nitrate reductase that regulates nitrite and nitric oxide homeostasis. Nat. Chem. Biol. 4; 7: 411—417.

17. Korge P, Ping P, Weiss JN. (2008). Reactive oxygen species production in energized cardiac mitochondria during hypoxia/reoxygenation. Modulation by nitric oxide. Circ. Res. 103: 873—880.

18. Li BF, Liu YF, Cheng Y et al. (2010). Effect of inducible nitric oxide synthase on pancreas islet apoptosis in rats. 26; 1: 9—12.

19. Mori M. (2007, Jun.). Regulation of nitric oxide synthesis and apoptosis by arginase and arginine recycling. J. Nutr. 137: 1616S—1620S.

20. Pirogova YeA, Buzunov VA, Tsuprikov VA, Domashevska TYe. (2011). Epidemiological study of nontumor mortality in adult evacuees. Effects of low doses of ionizing radiation. Environment and Health. 1: 23—29.

21. Takahashi I, Ohishi W, Mettler FA et al. (2013). A report from the 2013 international workshop: radiation and cardiovascular disease, Hiroshima, Japan. J. Radiol. Prot. 33; 4: 869—880.

22. Tarpey MM, Fridovich I. (2001). Methods of detection of vascular reactive species: nitric oxide, superoxide, hydrogen peroxide, and peroxynitrite. Circ. Res. 89: 224—236.

23. Vanhoutte PM. (1997). Endothelial dysfunction and aterosclerosis. Eur. Heart J. 18 (Suppl. E): 19—29

Стаття надійшла до редакції 07.06.2018 р., прийнята до друку 16.09.2018 р.