HEALTH OF WOMAN. 2016.4(110):118–120; doi 10.15574/HW.2016.110.118 
 

Порівняльні клінічні та молекулярно-генетичні особливості аденоміозу та ендометріом 
 

Прудников П. М.

Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ 
 

Мета дослідження: визначення ролі алельних варіантів генів CYP19, GSTT1, GSTM1, р53 у патогенезі і клінічному перебігу аденоміозу і ендометріом яєчників.

Матеріали та методи. Було обстежено 100 жінок з генітальним ендометріозом і 50 жінок без даного захворювання. Групу 1 склали 50 жінок з аденоміозом, середній вік – 44,9±0,7 року, групу 2 склали 50 жінок з ендометріомами яєчників, середній вік – 32,6±0,8 року. З них 10 хворих з рецидивом ендометріоми яєчника після комбінованого лікування. Діагноз у всіх хворих верифіковано інтраопераційно і за результатами гістологічного дослідження. Контрольна група була сформована з 50 жінок, при обстеженні яких був виключений генітальний ендометріоз, без клінічних проявів порушень оваріально-менструальної функції, у віці від 17 до 35 років.

Результати. У результаті проведеного аналізу поліморфних варіантів гена глютатіон-S-трансферази М1 не виявлено статистично достовірних відмінностей в частотах делецій між групою пацієнток з аденоміозом і групою контролю (52,0% і 42,0% відповідно). Частота нульового генотипу в групі хворих практично не відрізнялася від частоти популяції. Частота гомозигот за нульовим алелем гена глютатіон-S-трансферази T1 була дещо вищою у групі пацієнток з аденоміозом у порівнянні з групою контролю (34,0% і 22,0% відповідно).

Під час аналізу гена глютатіон-S-трансферази М1 у групі пацієнток з ендометріомами яєчників також не виявлено статистично значущих відмінностей з контрольною групою щодо частоти нульових генотипів (54,0% і 42,0% відповідно).

Заключення. Отже, ні за одним з генів GST не виявлено достовірних відмінностей між групами хворих і групою здорових жінок, що дещо різниться з даними літератури. Можливо, це можна пояснити тим, що до аналізованої групи увійшли пацієнтки з важким ендометріозом IV стадії, тоді як у попередніх дослідженнях проводили аналіз ендометріозу в цілому, без врахування стадії захворювання.

Ключові слова: аденоміоз, ендометріома, клініка, генетика.

Литература

1. Адамян ЛВ, Кулаков ВИ. 2008. Эндометриозы: Руководство для врачей. М, Медицина:317.

2. Айламазян ЭК, Сельков СА, Ярмолинская МИ. 2013. Генитальный эндометриоз: новые подходы к терапии: Руководство для врачей. СПб:25.

3. Актуальные вопросы гинекологии. Под. ред. ЕВ Коханевич. К, ООО «Книга-плюс». 2008:161.

4. Баскаков ВП, Цвелев ЮВ, Кира ЕФ. 2012. Эндометриозная болезнь. Санкт-Петербург, ООО «Издательство Н-Л»:452.

5. Беженарь ВФ, Повзун СА, Фридман ДБ. 2012. Анализ эффективности способов получения биоптатов для гистологической верификации аденомиоза. Журнал акушерства и женских болезней LIV; 4:37–39.

6. Сорокина АВ, Тотчиев ГФ, Токтар ЛР. 2010. Современные подходы к генетической диагностике аденомиоза. Вестник РУДН, Серия Медицина, Акушерство и гинекология 5:181–191.

7. Радзинский ВЕ, Сорокина АВ, Жилина НВ. 2010. Иммунологические и генетические детерминанты аденомиоза с позиции доказательной медицины. Вестник РУДН, Серия Медицина, Акушерство и гинекология 6:138-145.