HEALTH OF WOMAN.2015.5(101):99–101; doi 10.15574/HW.2015.101.99
 

Поліморфізм генів другої фази детоксикації в ґенезі передчасного розриву плодових оболонок
 

Загородня О. С., Леуш С. Ст., Ткаліч В. О., Страшко І. В.

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця

Перинатальний центр, м. Київ
 

У статті наведено результати вивчення поліморфізму генів глутатіон-S-трансферази у вагітних із передчасним розривом плодових оболонок. Установлено, що гомозиготний стан мутантних генів ферментів другої фази детоксикації є незалежним чинником ризику передчасного розриву плодових оболонок, що втричі збільшує ймовірність даного ускладнення. Викладені можливі патогенетичні механізми такого впливу та перспективи їх вивчення.

Ключові слова: передчасний розрив плодових оболонок, глутатіон-S-трансфераза.
 

Література:

1. Николаева МГ, Сердюк НВ. 2013. Недифферинцированная дисплазия соединительной ткани как фактор риска преждевременного разрыва околоплодных оболочек при сроке гестации 22–36 недель. XXII международная заочная научно-практическая конференция «Современная медицина: актуальные вопросы» (26 августа 2013 г.). Новосибирск, «СибАК»:122.

2. Сивак ЛА, Лялькін СА, Свергун ММ, Губарева ГО, Кліманов МЮ та ін. 2013. Роль молекулярно-генетичних показників у прогнозуванні токсичності хіміотерапії у хворих із злоякісними пухлинами грудної залози. Клінічна онкологія 2(10):126–129.

3. Сидельникова ВМ, Антонов АГ. 2006. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. ГЭОТАР-медиа:448.

4. ACOG Commitee of Practice Bulletens-Obstetrics, authors. 2007. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologist. (ACOG practice Bulletin No80: premature rupture of membranes). Obstet Gynecol. 109:1007–1019.

5. Allan J, Wild C, Rollinson S, Willett E, Moorman A et al. 2001. Polymorphism in glutathione S-transferase P1 is associated with susceptibility to chemotherapy-induced leukemia. Proc. Nat. Acad. Sci. 98:11592–11597. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.191211198; PMid:11553769 PMCid:PMC58774

6. Di Quinzio M, Harry M, Holdsworth-Carson S, Ayhan M, Heng Y. 2008. Proteomic Analysis of Human Cervico-Vaginal Fluid Displays Differential Protein Expression in Association with Labor Onset at Term. J. Proteome Res. 7(5):1916–1921. http://dx.doi.org/10.1021/pr7006413; PMid:18373336

7. Garite TJ. 2001. Management of premature rupture of membranes. J.Clinical Perinatology. 28:837–847. http://dx.doi.org/10.1016/S0095-5108(03)00081-2

8. Henderson C, Wolf C, Kitteringham N, Powell H, Otto D et al. 2000. Increased resistance to acetaminophen hepatotoxicity in mice lacking glutathione S-transferase. Pi. Proc. Nat. Acad. Sci. 97:12741–12745. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.220176997; PMid:11058152 PMCid:PMC18834

9. Liong S, Di Quinzio M, Fleming G, Permezel M, Rice G, Georgiou H. 2013. Prediction of spontaneous preterm labour in at-risk pregnant women. Reproduction 146:335–345. http://dx.doi.org/10.1530/REP-13-0175; PMid:23858477

10. Mustafs M, Pathak R, Ahmed T et al. 2010. Association of glutathione S-transferase M1 and T1 gene polymorphisms and oxidative stress markers in preterm labor. Clinical Biochemistry 43,I:13–14:1124–1128.

11. Parveen F, Faridi1 R, Das V, Tripathi G, Agrawa S. 2010. Genetic association of phase I and phase II detoxification genes with recurrent miscarriages among North Indian women. Molecular Human Reproduction. 16;3:207–214. http://dx.doi.org/10.1093/molehr/gap096; PMid:19892789

12. Sharma A, Pandey A, Sharma S, Chatterjee I et al. 2014. Genetic polymorphism of glutathione S-transferase P1 (GSTP1) in Delhi population and comparison with other global populations. Meta Gene. 2:134–142 http://dx.doi.org/10.1016/j.mgene.2013.12.003

13. Wang X, Zuckermann B, Kaufman G et al. 2001. Molecular epidemiology of preterm delivery: methodology and challenges. Paediatr Pennal Epidemiol. 2:63–77. http://dx.doi.org/10.1046/j.1365-3016.2001.00009.x

14. Wolfensberger A, Zimmermann R, Mandach U. 2006. Neonatal mortality and morbidity after aggressive long-term tocolysis for preterm premature rupture of membranes: a methodologic review. Fetal Diagn.Ther. 21:366–373. http://dx.doi.org/10.1159/000092467; PMid:16757913