• Oсобливості клінічного перебігу хронічного гастродуоденіту в дітей на фоні дефіциту цинку 
До змісту

Oсобливості клінічного перебігу хронічного гастродуоденіту в дітей на фоні дефіциту цинку 

PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2013.4(56):76–80; doi 10.15574/PP.2013.56.76

 

Oсобливості клінічного перебігу хронічного гастродуоденіту в дітей на фоні дефіциту цинку 

 

Марушко Ю .В., Асонов А. О.

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

 

Мета: дослідити особливості клінічного перебігу хронічного гастродуоденіту (ХГД) і стану гастропротекції при дефіциті цинку в організмі дітей для обґрунтування лікувально-реабілітаційних заходів.

 

Пацієнти і методи. Обстежено 189 дітей (віком 6–17 років) із ХГД у період загострення згідно з протоколом діагностики та лікування захворювань органів травлення у дітей. Проведено дослідження вмісту цинку у волоссі методом рентген-флюоресцентної спектрометрії. Залежно від рівня цинку у волоссі діти з ХГД розподілені на 2 групи спостереження: І група (основна) — 86 дітей з ХГД, що мали дефіцит цинку у волоссі, ІІ група — 100 дітей з ХГД із нормальним вмістом цинку у волоссі. Встановлено рівень цинку у сироватці крові 72 дітей спектральним атомно-абсорбційним методом. Оцінено цитопротективні властивості слизового бар'єру шлунка шляхом визначення рівня фукози шлункового слизу та рівня білка надепітеліального слизового шару шлунка в 44 дітей.

 

Результати. Виявлено, що випадки загострення ХГД достовірно частіше (р<0,05) спостерігалися у групі пацієнтів із дефіцитом цинку (2,52±0,10), ніж у дітей групи порівняння (1,64±0,07). В основній групі достовірно частіше виявлявся синдром хронічної неспецифічної інтоксикації (86,05%), ніж у пацієнтів групи порівняння (70,0%; р<0,05). У дітей зі зниженим вмістом цинку достовірно більш виражено зменшилася концентрація фукози шлункового слизу (2,68±0,17), ніж у групі порівняння (3,56±0,15; р<0,05). Таким чином, отримані дані про особливість перебігу ХГД в дітей на фоні дефіциту цинку слід враховувати при розробці лікувальних і профілактичних заходів цим дітям.

 

Висновки. Перебіг ХГД у дітей при зменшенні вмісту цинку у волоссі характеризується частішими загостреннями та вираженими симптомами інтоксикації. У дітей зі зниженим вмістом цинку у волоссі спостерігається більш виражене зменшення вмісту фукози слизового бар'єру шлунка.

 

Ключові слова: цинк, діти, патологія травного каналу.

 

Література:

 

1. Каракешишева МБ. 2007. Роль компонентов желудочной слизи и клеточного состава воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка в оценке риска развития рака желудка у больных с дисплазией II—III степени. Сибирский онкологический журнал. 4: 57—61.

2. Кононов АВ. 2006. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы. Рос журн гастроентерол, гепатол, колонопроктол. 16;3: 12—16.

3. Лаврова АЕ, Щепляева ЛА. 2004. Дефицит цинка в патогенезе хронического гастродуоденита у детей дошкольного возраста: обоснование методов коррекции. Рос педиатр журн. 4: 44—46.

4. Мазурин АВ, Запруднов АМ. 1984. Болезни органов пищеварения у детей. М, Медицина: 656.

5. Марушко ЮВ, Таринська ОЛ, Асонов АО. 2010. Клінічне значення дефіциту цинку в патології травного каналу у дітей. Вісник наук праць співроб НМАПО ім. Шупика. 19;3: 796—802.

6. Марушко ЮВ, Лісоченко ОО. 2008. Мікроелементи та стан імунітету у дітей. Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2: 35—37.

7. Про затвердження протоколів діагностики та лікування захворювань органів травлення у дітей. Наказ МОЗ від 29.01.2013 р. № 59. http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20130129_0059.html.

8. Рылова НВ. 2009. Особенности формирования заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей (медико-экологические аспекты). Автореф. дис. д.мед.н. М: 317.

9. Сальников АВ. 1999. Морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка и надэпителиального слизистого слоя при Helicobacter pylori инфекции. Дис. к.мед.н. Томск: 126.

10. Скальный АВ. 2004. Химические элементы в физиологии и экологии человека. М, ОНИКС 21-й век: Мир: 216.

11. Ayad S, Boot-Hanford RP, Humphries MJ, Kadler KE, Shuttleworth CA. 1998. The Extracellular Matrix (Facts Book). Academic Press (Harcourt Brace & Company, Publishers), Printed in Great Britain, S. 14 ff (1998), ISBN 0-12-068911-1.

12. Cammorlinga-Ponce M. 2007. Intensity of inflammation, density of colozation and interleukin-8 response in the gastric mucosa of children infected with Helicobacter pylori. Helicobacter. 8;5: 38—39.

13. Dovhanj J. 2009. Helicobacter Pylori, Zinc and Iron in Oxidative Stress-Induced Injury of Gastric Mucosa. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry. 9: 26—30. http://dx.doi.org/10.2174/138955709787001767 ; PMid:19149658

14. Nagase H. 1996. Matrix metalloproteinases in Zinc Metalloproteases in Health and Disease. Еd. NM Hooper. Taylor & Francis. London, UK: 153—204.

15. Prasad АS. 2007. Zinc: Mechanisms of Host Defense. American Society for Nutrition. J Nutr. 137: 1345—1349.