- Мелатонін- і кортизол-продукуюча функція у дітей із хронічним гастродуоденітом та первинною артеріальною гіпертензією
Мелатонін- і кортизол-продукуюча функція у дітей із хронічним гастродуоденітом та первинною артеріальною гіпертензією
Modern Pediatrics.Ukraine.2020.2(106):33-37; doi 10.15574/SP.2020.106.33
Марушко Ю. В.1, Злобинець А. С.2, Долинна О. В.1, Гищак Т. В.1
1Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
2ПВНЗ «Київський медичний університет», Україна
Для цитування: Марушко ЮВ, Злобинець АС, Долинна ОВ, Гищак ТВ. (2020). Мелатонін- і кортизол-продукуюча функція у дітей із хронічним гастродуоденітом та первинною артеріальною гіпертензією. Сучасна педіатрія. Україна. 2(106): 33-37; doi 10.15574/SP.2020.106.33
Стаття надійшла до редакції 16.12.2019 р.; прийнята до друку 17.03.2020 р.
Мета: дати характеристику обміну мелатоніну та кортизолу у дітей з поєднанням хронічного гастродуоденіту (ХГД) та первинної артеріальної гіпертензії (ПАГ).
Матеріали і методи. Обстежено 101 дитину віком 14–17 років. Першу групу склали 30 дітей з поєднанням ХГД та ПАГ, другу — 33 дитини з ХГД та нормальним АТ, третю — 38 здорових дітей. Оцінювалися рівні «вільного» кортизолу (ВК) та 6-сульфатоксимелатоніну (6-СОМТ) у денній і нічній сечі.
Результати. Порівняно із здоровими дітьми концентрації ВК і 6-СОМТ вдень були вищими у пацієнтів обох клінічних груп. Вночі ВК був вищим порівняно зі здоровими дітьми тільки в першій групі (р<0,05). Нічний рівень 6-СОМТ достовірно не відрізнявся від здорових дітей. Разом з тим порівняно з другою групою пацієнти першої групи мали вищий рівень денного ВК (р=0,03) і тенденцію до зниження нічної екскреції 6-СОМТ (р=0,05). Найбільш виразні циркадні порушення екскреції 6-СОМТ і ВК формувалися при ерозивних змінах слизової оболонки шлунка і ДПК, особливо при поєднанні з ПАГ.
Висновки. У дітей з поєднаним перебігом ПАГ та ХГД значно змінені показники вмісту 6-СОМТ і ВК в сечі, ніж у здорових дітей та хворих на ХГД. Такі зміни більш виразні при ерозивному ураженні слизової оболонки шлунка.
Дослідження виконані відповідно до принципів Гельсінської Декларації. Протокол дослідження ухвалений Локальним етичним комітетом всіх зазначених у роботі установ. На проведення досліджень було отримано інформовану згоду батьків дітей (або їхніх опікунів).
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів
Ключові слова: хронічний гастродуоденіт, артеріальна гіпертензія, поєднана патологія, мелатонін, кортизол.
ЛІТЕРАТУРА
1. Вапаев КБ, Ирназаров ШО. (2019). Роль мелатонина в регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Современные инновации. 1(29): 32—9.
2. Вахрушев ЯМ, Бусыгина МС, Данилова ОВ. (2017). Опыт лечения больных язвенной болезнью с сопутствующей хронической дуоденальнальной недостаточностью. Архив внутренней медицины. 7(6): 455—461.
3. Гищак ТВ. (2014). Патогенетична роль мелатоніну і кортизолу у формуванні первинної артеріальної гіпертензії у дитячому віці. Актуальні питання педіатрії, акушерства і гінекології. 1: 67—69.
4. Ионов ЯМ. (2016). Механизмы эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Национальная ассоциация ученых (НАУ). 5(21): 97—98.
5. Коренєв ММ, Камарчук ЛВ, Кварацхелія ТМ. (2014). Вміст мелатоніну в підлітків зі шлунковою диспепсією, асоційованою з CagA Helicobacter pylori інфекцією. Український журнал дитячої ендокринології. 1: 22—26.
6. Марушко ЮВ. Гищак ТВ. (2014). Системні механізми адаптації. Стрес у дітей. Київ-Хмельницький: Приватна друкарня ФО-П Сторожук ОВ: 140.
7. Марушко ЮВ, Марушко ТВ, Артеменко ЄО, Волосовець ОП и др. (2018). Кардіологія дитячого віку. Київ-Хмельницький: Приватна друкарня ФО-П Сторожук ОВ: 528.
8. Панова ИВ, Афонина ТА, Домбаян СХ. (2014). Изменений кортизола и соматотропоного гормона у детей с helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Современные проблемы науки и образования. 4: 5.
9. Поплавец ЕВ. (2017). Оценка показателей трансформирующего фактора роста бета 1 и кортизола в сыворотке крови юношей и молодых мужчин при гастродуоденальной патологии. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 6(1): 33—43.
10. Baker J, Kimpinski K. (2018). Role of melatoninin blood pressure regulation: Anadjunctanti-hypertensiveagent. Clinical and Experimental Pharmacology.45(8): 7557—66. https://doi.org/10.1111/1440-1681.12942; PMid:29603319
11. Cipolla-Neto J, Amaral FGD. (2018). Melatonin as a Hormone: New Physiological and Clinical Insights. Endocr Rev.39(6): 990—1028. https://doi.org/10.1210/er.2018-00084; PMid:30215696
12. De Talamoni NT, Areco V, Rodriguez V, Marchionatti A, PerezA. (2017). Melatonin, Gastrointestinal Protection, and Oxidative Stress. Gastrointestinal Tissue Oxidative Stress and Dietary Antioxidants: 317—325. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805377-5.00025-4
13. Luo J, Song J, Zhang H, Zhang F et al. (2018). Melatonin mediated Foxp3-downregulation decreases cytokines production via the TLR2 and TLR4 pathways in H. Pylori infected mice. International Immunopharmacology. 64: 116—122. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2018.08.034; PMid:30173051
14. Mazgelyte E, Karciauskaite D, Linkeviciute A, Mazeikiene A et al. (2019). Cortisol Concentration with Prevalence of Major Cardiovascular Risk Factors and Allostatic Load. Med Sci Monit.25: 3573—3582. https://doi.org/10.12659/MSM.913532; PMid:31086129 PMCid:PMC6530440
15. Pal P, Bhattacharjee B, Chattopadhyay A, Bandyopadhyay D. (2019). Melatonin as an armament against non8steroidal anti-inflammatory drug induced gastric injury: An overview. Melatonin Research. (2): 115—137. https://doi.org/10.32794/mr11250015