• Сравнительные клинические и молекулярно-генетические особенности аденомиоза и эндометриом 

Сравнительные клинические и молекулярно-генетические особенности аденомиоза и эндометриом 

HEALTH OF WOMAN. 2016.4(110):118–120; doi 10.15574/HW.2016.110.118 
 

Сравнительные клинические и молекулярно-генетические особенности аденомиоза и эндометриом 
 

Прудников П. М.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев 
 

Цель исследования: определение роли аллельных вариантов генов CYP19, GSTT1, GSTM1, р53 в патогенезе и клиническом течении аденомиоза и эндометриом яичников.


Материалы и методы. Было обследовано 100 женщин с генитальным эндометриозом и 50 женщин без данного заболевания. Группу 1 составили 50 женщин с аденомиозом, средний возраст – 44,9±0,7 года; группу 2 составили 50 женщин с эндометриомами яичников, средний возраст – 32,6±0,8 года. Из них 10 больных с рецидивом эндометриомы яичника после комбинированного лечения. Диагноз у всех больных верифицирован интраоперационно и по результатам гистологического исследования. Контрольная группа была сформирована из 50 женщин, при обследовании которых был исключен генитальный эндометриоз, без клинических проявлений нарушений овариально-менструальной функции, в возрасте от 17 до 35 лет.


Результаты. В результате проведенного анализа полиморфных вариантов гена глютатион-S-трансферазы М1 не обнаружено статистически достоверных различий в частотах делеций между группой пациенток с аденомиозом и группой контроля (52,0% и 42,0% соответственно). Частота нулевого генотипа в группе больных практически не отличалась от частоты популяции. Частота гомозигот по нулевому аллелю гена глютатион-S-трансферазы T1 была несколько выше в группе пациенток с аденомиозом по сравнению с группой контроля (34,0% и 22,0% соответственно).

При анализе гена глютатион-S-трансферазы М1 в группе пациенток с эндометриомами яичников также не выявлено статистически значимых различий с контрольной группой по частоте нулевых генотипов (54,0% и 42,0% соответственно).


Заключение. Таким образом, ни по одному из генов GST не выявлено достоверных различий между группами больных и группой здоровых женщин, что несколько различается с данными литературы. Возможно, это можно объяснить тем, что в анализируемую группу вошли пациентки с тяжелым эндометриозом IV стадии, тогда как в предыдущих исследованиях проводили анализ эндометриоза в целом, без учета стадии заболевания.


Ключевые слова: аденомиоз, эндометриома, клиника, генетика.


Литература

1. Адамян ЛВ, Кулаков ВИ. 2008. Эндометриозы: Руководство для врачей. М, Медицина:317.

2. Айламазян ЭК, Сельков СА, Ярмолинская МИ. 2013. Генитальный эндометриоз: новые подходы к терапии: Руководство для врачей. СПб:25.

3. Актуальные вопросы гинекологии. Под. ред. ЕВ Коханевич. К, ООО «Книга-плюс». 2008:161.

4. Баскаков ВП, Цвелев ЮВ, Кира ЕФ. 2012. Эндометриозная болезнь. Санкт-Петербург, ООО «Издательство Н-Л»:452.

5. Беженарь ВФ, Повзун СА, Фридман ДБ. 2012. Анализ эффективности способов получения биоптатов для гистологической верификации аденомиоза. Журнал акушерства и женских болезней LIV; 4:37–39.

6. Сорокина АВ, Тотчиев ГФ, Токтар ЛР. 2010. Современные подходы к генетической диагностике аденомиоза. Вестник РУДН, Серия Медицина, Акушерство и гинекология 5:181–191.

7. Радзинский ВЕ, Сорокина АВ, Жилина НВ. 2010. Иммунологические и генетические детерминанты аденомиоза с позиции доказательной медицины. Вестник РУДН, Серия Медицина, Акушерство и гинекология 6:138-145.