• Состояние системы глутатиона у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита

Состояние системы глутатиона у детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2017.5(85):142-146; doi 10.15574/SP.2017.85.142

Бегляров Р. О.
Азербайджанский медицинский университет, г. Баку, Азербайджанская Республика

Цель — изучение уровня глутатиона, активности глутатионпероксидазы (ГПО) и глутатионредуктазы (ГР) в крови детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита (ХГН).
Пациенты и методы. Обследовано 104 ребенка с нефротической формой гломерулонефрита. Средний возраст детей составил 10,18±4,03 года. У 46,2% детей определялась стадия ремиссии, у 32,7% — І степень, у 14,4% — ІІ степень, у 6,7% — ІІІ степень активности нефротического синдрома. Контрольная группа — 30 детей без ХГН. Применялись клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования. Определяли уровень восстановленного глутатитона (GSH), активность ГПО и ГР в плазме крови и эритроцитах.
Результаты. Активность ГР и ГПО в эритроцитах в среднем была снижена на 48,1% (р<0,05) и на 32,1% (р<0,05) соответственно по сравнению с контрольными значениями. Уровень GSH на 26,5% (р<0,05) в плазме и на 43,9% (р<0,05) в эритроцитах был ниже уровня соответствующего показателя в контроле. Минимальный уровень параметров глутатионовой системы отмечался при обострении ХГН.
Выводы. У детей с нефротической формой ХГН отмечается изменение показателей системы глутатиона, которое выражается в снижении уровня GSH, ГПО и ГР в плазме и эритроцитах. Наименьшие изменения в состоянии системы глутатиона встречаются у детей в стадии ремиссии заболевания, что, по_видимому, связано с некоторой адаптацией к заболеванию. По мере роста активности патологического процесса состояние адаптации нарушается.
Ключевые слова: хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, дети, восстановленный глутатион, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза.

Литература

1. Асатиани В.С. (1969). Ферментные методы анализа. Москва: Наука: 740.

2. Бабак О.Я. (2015). Глутатион в норме и при патологии: биологическая роль и возможности клинического применения. Здоров я України. 1: 1—3.

3. Гаврилова А.Р., Хмара Н.Ф. (1986). Определение активности глутатионпероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстратов. Лабораторное дело. 12: 21—24.

4. Игнатова М.С. (2011). Проблемы нефрологии детского возраста на современном этапе развития медицины (Лекция). Нефрология и диализ. 13; 2: 66—75.

5. Калинина Е.В., Чернов Н.Н., Новичкова М.Д. (2014). Роль глутатиона, глутатионтрансферазы и глутаредоксина в регуляции редокс-зависимых процессов. Успехи биологической химии. 54: 299—348.

6. Лучанинова В.Н. (2012). Актуальные вопросы детской нефрологии. Владивосток: Медицина ДВ: 196.

7. Билан Д.С., Шохина А.Г., Лукьянов С.А., Белоусов В.В. (2015). Основные редокс-пары клетки. Биоорганическая химия. 41; 4: 385—402.

8. Плешкова Е.М. (2014). Окислительный стресс и его участие в развитии и течении болезней мочевой системы у детей. Российский вестн. перинатол. и педиатрии. 5: 9—14.

9. Agayev M.M. (2007). Nefrologiya. Baki: Ebilov, Zeynalov ve ouullari: 352.

10. Bhabak K.P., Mugesh G. (2010). Functional mimics of glutathione peroxidase: Bioinspired synthetic antioxidant. Acc. Chem. Res. 43: 1408—1419. https://doi.org/10.1021/ar100059g; PMid:20690615

11. Deponte M. (2013). Glutathione catalysis and the reaction mechanisms of glutathione-dependent enzymes. Biochim. Biophys. Acta. 1830: 3217—3266. https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2012.09.018; PMid:23036594

12. Ellman G.L. (1959). Tissue sulfhydryl groups. Arch. Biochem. Biophys. 82(l): 70—77. https://doi.org/10.1016/0003-9861(59)90090-6

13. Mugesh G. (2013). Glutathione peroxidase activity of ebselen and its analogues: Some insights into the complex chemical mechanisms underlying the antioxidant activity. Curr. Chem. Biol. 7: 47—56. https://doi.org/10.2174/2212796811307010005

14. Morgan B., Ezerina D., Amoako T. et al. (2013). Multiple glutathione disulfide removal pathways mediate cytosolic redox homeostasis. Nat. Chem. Biol. 9: 119—112. https://doi.org/10.1038/nchembio.1142; PMid:23242256