• Содержание оксида азота и его метаболитов в крови и слизистой пищевода у детей с частыми респираторными заболеваниями на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
ru К содержанию Полный текст статьи

Содержание оксида азота и его метаболитов в крови и слизистой пищевода у детей с частыми респираторными заболеваниями на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2019.2(98):31-34; doi 10.15574/SP.2019.98.31

Починок Т. В., Журавель Е. В., Чернов А. В.
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
«Институт педиатрии, акушерства и гинекологии имени академика Е.М. Лукьяновой НАМН Украины», г. Киев

Оксид азота обеспечивает вазодилатацию кровеносных сосудов, регуляцию микроциркуляции, синтеза и секреции гормонов, влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта и желудочную секрецию. Есть единичные исследования, подтверждающие гастропротекторный эффект этого медиатора на слизистую оболочку. В других источниках отмечается нарушение моторики желудка при блокировании NO-синтазы.

Цель — исследовать уровень оксида азота и его метаболитов в плазме крови и слизистой пищевода у детей с частыми респираторными заболеваниями (ЧРЗ) на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Материалы и методы. Обследовано 150 детей пубертатного возраста. Выделены три группы наблюдения: дети с ЧРЗ на фоне ГЭРБ (90 детей, группа 1), дети с ЧРЗ без ГЭРБ (30 детей, группа 2), практически здоровые дети (30 детей, группа 3).

Результаты. Установлен достоверный прирост суммарного NO на 29,5% в плазме крови у детей с ЧРЗ на фоне ГЭРБ, метаболита нитрита азота (NO2) — на 27,4%, метаболита нитрата азота (NO3) — на 40,2%. В слизистой пищевода выявлен существенный прирост метаболитов оксида азота при сопутствующей ГЭРБ (NOобщий — в 2,16 раза, NO3 — в 2,1 раза, NO2 — в 1,59 раза), однако в группе детей с ЧРЗ без сопутствующей ГЭРБ достоверной разницы относительно группы контроля не выявлено. При регрессионном анализе получена линейная прямая связь между содержанием оксида азота и его метаболитов в слизистой пищевода и плазме крови: r=0,30 (p<0,05), NO2 — r=0,29 (p<0,05), NO3 — r=0,34 (p<0,05).

Выводы. На фоне ГЭРБ установлен достоверный прирост оксида азота в плазме крови и слизистой пищевода, положительная корреляционная связь между содержанием общего NO и его метаболитов NO2 и NO3 в плазме и слизистой пищевода.

Ключевые слова: дети с частыми респираторными заболеваниями, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, оксид азота, слизистая пищевода, кровь.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kireeva KV, Kankova NYu, Shabunina EI et al. (2015). Changes in the Content of Nitric Oxide Derivatives in Children with Inflammatory Diseases of the Esophagus and the Stomach. Medical Almanac. Pediatrics. 4 (39):118–121.

2. Kirnus NI, Artamonov RG, Smirnov IE. (2007). Nitric Oxide and Chronic Diseases of the Digestive Tract in Children. Pediatrics. 86 (5):113–116.

3. Metelskaya VA, Gumanova NG. (2005). Screening Method for Determining the Level of Nitric Oxide Metabolites in Blood Serum. Clinical Laboratory Diagnostics. 6:15–18.

4. Somova LM, Plekhova NG. (2006). Nitric Oxide as a Mediator of Inflammation. Bulletin of the Far East Branch of the Russian Academy of Sciences. 2:77–80.

5. Cirino G, Distrutti E, Wallace JL. (2006). Nitric oxide and inflammation. Inflammation & Allergy-Drug Targets (Formerly Current Drug Targets-Inflammation & Allergy). 5(2):115–119. https://doi.org/10.2174/187152806776383143; PMid:16613570

6. Kuiken SD, Tytgat GN, Boeckxstaens GE. (2002). Role of endogenous nitric oxide in regulating antropyloroduodenal motility in humans. The American journal of gastroenterology. 97(7):166–1667. https://doi.org/10.1016/S0002-9270(02)04180-1

7. Lane C, Knight D, Burgess S. et al. (2004). Epithelial inducible nitric oxide synthase activity is the major determinant of nitric oxide concentration in exhaled breath. Thorax. 59(9):757–760. https://doi.org/10.1136/thx.2003.014894; PMid:15333851 PMCid:PMC1747143

8. Lok HC, Sahni S, Jansson PJ. et al. (2016). A nitric oxide storage and transport system that protects activated macrophages from endogenous nitric oxide cytotoxicity. Journal of Biological Chemistry. 291(53): 27042–27061. https://doi.org/10.1074/jbc.M116.763714; PMid:27866158 PMCid:PMC5207136

9. Schmulson M. (2018). How to use Rome IV criteria in the evaluation of esophageal disorders. Current opinion in gastroenterology. 34(4):258–265. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000443; PMid:29846258

10. Shah V, Lyford G, Gores G, Farrugia G. (2004). Nitric oxide in gastrointestinal health and disease. Gastroenterology. 126(3):903–913. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2003.11.046; PMid:14988844

11. Sivarao DV, Mashimo H, Goyal RK. (2008). Pyloric sphincter dysfunction in nNOS-/- and W/Wv mutant mice: animal models of gastroparesis and duodenogastric reflux. Gastroenterology. 135(4):1258–1266. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2008.06.039; PMid:18640116 PMCid:PMC2745304

Статья поступила в редакцию 14.11.2018 г.; принята в печать 04.03.2019 г.