HEALTH OF WOMAN. 2017.10(126):75–78; doi 10.15574/HW.2017.126.75

В.В. Костиков
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев

Цель исследования: установление роли эндокринно-метаболических нарушений в патогенезе доброкачественных гиперпластических заболеваний матки.
Материалы и методы. В исследование были включены 100 больных с изолированными и сочетанными гиперплазией эндометрия, миомой матки и аденомиозом. Объем выборки определяли по формулам оценки репрезентативности для количественных и качественных признаков при неодинаковом количестве наблюдений в основной группе и группе сравнения.
Результаты. Эндокринно-метаболические нарушения, формирующиеся на фоне положительного энергетического баланса, у больных с доброкачественными гиперпластическими заболеваниями матки неоднородны по антропометрическим (глютеофеморальное – 47,9% или абдоминальное ожирение – 37,5%), биохимическим (наличие – 29,1% или отсутствие – 70,9% гипергликемии натощак, нарушенная толерантность к глюкозе – 20,8%, гиперхолестеринемия – 35,4%) и гормональным (гиперлептинемия – 85,4%, наличие гиперинсулинемии – 27,0%) признакам, ключевую роль в развитии которых выполняет лептин. На основании выявленных клинических, эндокринологических и биохимических параллелей у больных с доброкачественными гиперпластическими заболеваниями матки, протекающими на фоне метаболических отклонений, предложено выделение трех патогенетических вариантов эндокринно-обменных нарушений: А – с преимущественно глютеофеморальным типом отложения жировой ткани и выраженной гиперлептинемией – 56,7%, Б – с преимущественно абдоминальным типом отложения жировой ткани и умеренной гиперлептинемией – 26,7% и В – с дефицитом массы тела на фоне гиполептинемии и функциональной гиперпролактинемии – 16,7%.
Заключение. Полученные данные о роли эндокринно-метаболических нарушений в генезе гиперпластических процессов матки необходимо учитывать при разработке алгоритма диагностических и лечебно-профилактических мероприятий.
Ключевые слова: доброкачественные гиперпластические заболевания матки, эндокринно-метаболические нарушения.

Литература

1. Кузнецова И.В. (2017). Гиперпластические процессы эндометрия. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 6: 5: 2–10.

2. Лихачев В.К. (2017). Практическая гинекология. М.: Медицина: 256.

3. Манухин И.Б. (2016). Клинические лекции по гинекологической эндокринологии: руководство для врачей. М.: ГЕОТАР: 320.

4. Подзолкова Н.М. (2016). Ожирение и репродуктивная функция женщины. М.: ГОУ ДПО РМАПО: 29.

5. Серов В.Н. (2014). Гинекологическая эндокринология. М.: 207.

6. Abbott D.H. (2016). Developmental origin of polycystic ovary syndrome – a hypothesis. Journal of Endocrinology. 2: 174-178.

7. Banks W.A. (2015). Impaired transport of leptin across the blood– brain barrier in obesity is acquired and reversible. American Journal Physiol. Endocrinol. Metab. 285: 10–15. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00468.2002; PMid:12618361