• Особенности развития эндотелиальной дисфункции при пурпуре Шенлейн–Геноха у детей
К содержанию

Особенности развития эндотелиальной дисфункции при пурпуре Шенлейн–Геноха у детей

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA. 2015.2(66):37-39; doi 10.15574/SP.2015.66.37

 

Особенности развития эндотелиальной дисфункции при пурпуре Шенлейн–Геноха у детей

 

Дудник В. М., Король Т. Г.

Винницкий национальный медицинский университет им. М.И. Пирогова, Украина

 

Цель: оценка особенностей развития эндотелиальной дисфункции (ЭД) при пурпуре Шенлейна Геноха (ПШГ) у детей.

 

Пациенты и методы. Было проведено клинико_лабораторное и инструментальное обследование 123 детей, больных ПШГ, в возрасте от 1 до 18 лет, среди которых 64 девочки и 59 мальчиков, которые находились на лечении в онкогематологическом отделении Винницкой ОДКБ. В контрольную группу вошли 30 практически здоровых детей. Концентрацию IgG — ANCA (PR3), VEGF, цитокинов определяли иммуноферментным методом ELISA.

 

Результаты. Показатели лабораторных маркеров поражения эндотелия были достоверно выше у детей с ПШГ по сравнению с детьми контрольной группы (р<0,05). В возрасте от 4 до 7 лет показатель VEGF составлял 346,63±14,56 пг/мл, ANCA — 0,45±0,06 AI, NO — 64,12±2,56 мкмоль/л. У мальчиков показатели ЦИК, VEGF, ANCA, NO были выше относительно результатов девочек и детей контрольной группы и составили 15,45±3,04 Ru/ml, 308,45±15,03 пг/мл, 0,46±0,07 AI, 59,23±2,31 мкмоль/л соответственно. Чаще высокие показатели ANCA были у детей, перенесших острые инфекционные заболевания до начала ПШГ, — 17 (26,56±5,81) детей.

 

Выводы. Наиболее склонны к развитию ЭД при ПШГ дети 4–7 лет. У мальчиков наблюдаются высокие показатели лабораторной активности воспалительного процесса и более выраженная склонность к хроническим инфекциям. Отмечено, что показатель ANCA имеет прямую связь с перенесенными острыми инфекционными заболеваниями и наличием хронических очагов инфекции у детей, больных ПШГ.

 

Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, пурпура Шенлейна—Геноха, дети.

 

REFERENCES

1. Волосянко АБ, Синоверська ОБ, Литвинець ЛЯ. 2007. Ефективність корекції ендотеліальної дисфункції в дітей із мікроаномаліями розвитку серця інгібіторами ангіотензин конвертувального фактору. Буковинський мед вісн. 11;2: 23—27.

2. Загородний МІ, Свінціцький ІА. 2013. Ендотеліальна дисфункція при артеріальній гіпертензії: сучасні погляди на причини й механізми розвитку, діагностику та корекцію. Практикуючий лікар. 2: 17—27.

3. Нигиян ЗВ, Бабашева ГГ. 2012. Эндотелиальная дисфункция и возможности ее медикаментозной коррекции при неалкогольной жировой болезни печени. Вестн молодого ученого. 1: 9—12.

4. Реброва ОЮ. 2003. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М, Медиа Сфера: 312.

5. Ельский ВН, Ватутин НТ, Калинкина НВ, Салахова АМ. 2008. Роль дисфункции эндотелия в генезе сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал АМН Украины. 1: 51—62.

6. Чайковская ИВ. Семенова ОА. 2011. Эндотелиальная дисфункция и ее роль при патологических процессах. Університетська клініка. 2: 210—213.

7. Шилкина НП, Молодкина ОА, Виноградов АА. 2007. Изменения сосудистого русла и функционального состояния эндотелия при системных васкулитах. Научн-практич ревматол. 2: 19—23.

8. Aliyazicioglu Y, Ozkaya O, Yakut H et al. 2007. Leptin levels in Henoch-Schonlein purpura. Clin Rheumatol. 26(3): 371—375. http://dx.doi.org/10.1007/s10067-006-0363-6; PMid:16816886

9. Savoia C, Sada L, Zezza L et al. 2011. Vascular inflammation and endothelial dysfunction in experimental hypertension. Int J Hypertens. 2011: ID281240. http://dx.doi.org/10.4061/2011/281240; PMid:21915370 PMCid:PMC3170891