• К вопросу профилактики осложнений течения беременности при недостаточности и дефиците витамина D

К вопросу профилактики осложнений течения беременности при недостаточности и дефиците витамина D

HEALTH OF WOMAN. 2016.6(112):19–27; doi 10.15574/HW.2016.112.19 
 

К вопросу профилактики осложнений течения беременности при недостаточности и дефиците витамина D 
 

Пирогова В. И., Шурпяк С. А., Жемела Н. И., Голота Л. И.

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого 
 

Цель исследования: оценка влияния приема водорастворимой формы холекальциферола (Aквадетрим) на течение гестационного процесса.


Материалы и методы. Для оценки распространенности недостаточности (29–20 нг/мл) или дефицита (менее чем 20 нг/мл) витамина D было обследовано 183 женщины в возрасте 20–38 лет. Основную группу составили 75 женщин, которые на стадии преконцепции и первых 12 недель беременности получали кроме фолиевой кислоты и йодида калия в официнальных дозах водорастворимую форму холекальциферола в дозах от 500 до 1000 МО; 35 пациенток, которые на стадии преконцепции и первых 12 недель беременности получали только фолиевую кислоту и йодид калия в официнальных дозах, вошли в группу сравнения. Влияние Аквадетрима на течение беременности оценивали по частоте угрозы и прерывания беременности в I и II триместрах, преждевременных родов (с 22 до 37 нед беременности), преэклампсии, развития гестационного сахарного диабета.

Исследование уровня 25(ОН)D в сыворотке крови проводили иммунохимическим методом на анализаторе Cobas 6000 с тест-системами Roche Diagnostics (Швейцария) при включении в исследование, через 1, 3 и 6 месяцев. Достаточным уровнем 25(ОН)D в сыворотке крови считали концентрацию 30–60 нг/мл; недостаточностью – концентрацию 25(ОН)D 20–29 нг/мл; дефицитом – менее чем 20 нг/мл.


Результаты. Недостаточность и дефицит витамина D выявлена у 68,3% обследованных, из которых 110 женщин в возрасте с 21 до 35 лет были включены в исследование. Контрольную группу составили 58 женщин с достаточным уровнем витамина D (уровень 25(ОН)D в сыворотке крови в среднем 33,65±2,5 нг/мл). При дефиците витамина D концентрация 25(ОН)D в сыворотке крови колебалась от 17,1 до 5,0 нг/мл (в среднем 11,32±4,23 нг/мл), а при недостаточности – в среднем 23,35±1,82 нг/мл (p<0,001). Тяжелый дефицит витамина D (уровень 25(ОН)D в сыворотке крови – 6,50±1,05 нг/мл) выявлен у 35,7% пациенток. Частота дефицита витамина D была выше у женщин с избыточной массой тела (ИMT 27–29,9 кг/м2) и ожирением (ИMT 30,0–34,9 кг/м2) (p<0,01). Дозирование препарата Аквадетрим основывалось на степени недостаточности витамина D. В подгруппе I-O при средней концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови 23,80±1,91 нг/мл получали Аквадетрим по 500 МЕ ежедневно в течение 3 месяцев до планируемой беременности. В подгруппе II-O с дефицитом витамина D (25(ОН)D в сыворотке крови в среднем 11,84±4,11 нг/мл) получали Аквадетрим по 1000 МЕ ежедневно в течение 3 мес. В обеих подгруппах было установлено возрастание концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови. Прием 500 МЕ Аквадетрима ежедневно в течение 3 месяцев у 64% пациенток с дефицитом и недостаточностью витамина D позволил достичь нижней границы достаточного уровня витамина D (31,7±1,2 нг/мл при 28,5±4,1 нг/мл в среднем в подгруппе). Во ІІ-О подгруппе прирост концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови при приеме 1000 МЕ Аквадетрима имел значительные индивидуальные колебания: через 1 месяц уровень 25(ОН)D в сыворотке крови в среднем в 1,5 раза превышал исходный (p<0,05), а через 3 месяца был достигнут «сдвиг» лабораторного показателя с «дефицит витамина D» (11,84±4,11 нг/мл) до «недостаточность витамина D» (24,2±1,3 нг/мл) (p<0,05) у 72 % пациенток. Частота невынашивания до 21 неделе беременности при некорригированном дефиците витамина D составила 20% при 2,9% (p<0,001) в основной группе, где пациентки получали Аквадетрим. Частота поздних осложнений беременностей (развитие дисфункции плаценты, преэклампсии, ранние преждевременные роды) у беременных, которые получили Аквадетрим с момента подготовки к беременности (500–1000 МЕ) и по 500 МЕ в день в течение I триместра, был достоверно ниже – 5,7% при 20,0% в группе сравнения (p<0,001).


Заключение. Дифференцированная коррекция недостатка и дефицита витамина D с этапа прегравидарной подготовки и в течение І триместра гестации препаратом Аквадетрим («Polpharma», Польша) позволяет уменьшить частоту невынашивания беременности с 20% до 2,9% и развитие поздних гестационный осложнений с 20% до 5,7%. Назначали Аквадетрима у пациенток с исходными недостаточностью и дефицитом витамина D не может ограничиваться только прегравидарной подготовкой и І триместром беременности, поскольку на поздних сроках гестации необходимо удовлетворять повышенное потребление Са для минерализации скелета плода и потребность в витамине D только растет, что необходимо учитывать в плане ведения беременных.


Ключевые слова: недостаточность и дефицит витамина D, Аквадетрим, невынашивание беременности, гестационный сахарный диабет.


Литература

1. Пирогова ВІ, Жемела НІ. 2015. Вивчення D-статусу вагітних з ускладненим гестаційним процесом. Здоровье женщины 1(97):105–107.

2. Пирогова ВІ, Жемела НІ. 2014. Аналіз рівнів вітаміну D в сироватці крові вагітних в динаміці гестаційного процесу. Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Перспективні напрямки розвитку сучасної перинатології». м. Чернівці, 16 жовтня 2014. Чернівці:100–104.

3. Поворознюк ВВ, Балацька НІ. 2012. Дефіцит вітаміну D у населення України та фактори ризику його розвитку. Боль. Суставы. Позвоночник 4(08):24–29.

4. Шилин ДЕ. 2010. Витамин-гормон D в клинике XXI столетия: плейотропные еффекты и лабораторная оценка (лекция). Клиническая лабораторная диагностика 12:17–23.

5. Шилин ДЕ. 2011. Первичная профилактика преэклампсии кальцием и витамином D (с позиций акушерства, основанного на доказательствах). Гинекология 13;4:34–40.

6. Adams JS. 2010. Update in Vitamin D. J. Clin. Endocrinol. Metab. 95:471–478. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-1773; PMid:20133466 PMCid:PMC2840860

7. Baeke F. 2010. Vitamin D: modulator of the immune system. Curr. Opin. Pharmacol. 10:482–496. http://dx.doi.org/10.1016/j.coph.2010.04.001; PMid:20427238

8. Bikle D. 2009. Nonclassic actions of Vitamin D. J. Clin. Endocrinol. Metab. 94:26–34. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2008-1454; PMid:18854395 PMCid:PMC2630868

9. Bodnar LM, Krohn MA, Simhan HN. 2012. Maternal Vitamin D Deficiency Is Associated with Bacterial Vaginosis in the First Trimester of Pregnancy. J. Nutrition. 8:1157–1161.

10. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA et al. 2011. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 96;7:1911–1930. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2011-0385; PMid:21646368

11. Garland CF. 2009. Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann. Epidemiol. 19:468–483. http://dx.doi.org/10.1016/j.annepidem.2009.03.021; PMid:19523595

12. Holick MF. 2009. Vitamin D status: measurement, interpretation, and clinical application. Ann. Epidemiol. 19(2):73–78. http://dx.doi.org/10.1016/j.annepidem.2007.12.001; PMid:18329892 PMCid:PMC2665033

13. Holmes VA, Barnes MS. 2009. Vitamin D deficiency and insufficiency in pregnant women: a longitudinal study. Br J Nutr. 102(6):876–881. http://dx.doi.org/10.1017/S0007114509297236; PMid:19331703

14. Holick MF. 2009. Vitamin D and Healht: Evolution, Biologic, Functions, and Recommended Dietary Intakes for Vitamin D. Clinic Rev. Bone. Miner. Metab. 7:2–19. http://dx.doi.org/10.1007/s12018-009-9026-x

15. IOM (Institute of Medicine). Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press. 2011:1132.

16. Lapillonne A. 2010. Vitamin D deficiency during pregnancy may impair maternal and fetal outcomes. Med. Hypotheses 74;1:71–75. http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2009.07.054; PMid:19692182

17. Maghbooli Z, Hossein-Nezhad A. 2008. Correlation between vitamin D3 deficiency and insulin resistance in pregnancy. Diabetes Metab. Res. Rev. 24;1:27–32. http://dx.doi.org/10.1002/dmrr.737; PMid:17607661

18. Zhang C, Qiu C, Hu FB et al. 2008. Maternal plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations and the risk for gestational diabetes mellitus. PLoS One. 3(11):3753. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0003753; PMid:19015731 PMCid:PMC2582131

19. Bodnar LM, Catov JM, Simhan HN et al. 2007. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia. J. Clin. Endocrin. Metab. 92;9:3517–3522. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2007-0718; PMid:17535985 PMCid:PMC4288954

20. Pudowski P et al. 2013. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe – recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynologia Polska. http://dx.doi.org/10.5603/EP.2013.0012

21. Sun J. 2010. Vitamin D and mucosal immune function. Curr. Opin. Gastroenterol. 26:591–595. http://dx.doi.org/10.1097/MOG.0b013e32833d4b9f; PMid:20639756 PMCid:PMC2955835

22. Nihal Mohamed El Rifai, Ghada Abdel Fattah Abdel Moety, Hassan Mostafa Gaafar, Dalia Ahmed Hamed. 2014. Vitamin D deficiency in Egyptian mothers and their neonates and possible related factors. J. Maternal-Fetal and Neonatal Medicine. 27;10:1064–1068. http://dx.doi.org/10.3109/14767058.2013.849240; PMid:24093584

23. Wagner CL, Greer FR. 2008. American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding; American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Prevention of ricks and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics 122;5:1142–1152. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2008-1862; PMid:18977996