Ukrainian Journal Health of Woman. 2022. 1(158): 18-24; doi 10.15574/HW.2022.158.18
Лемиш Н. Ю.
ГВУЗ «Ужгородский национальный университет», Украина

Для цитирования: Lemish NY. (2022). Somatic and reproductive history of pregnant, with complications from group of great obstetrical syndromes. Ukrainian Journal Health of Woman. 1(158): 18-24; doi 10.15574/HW.2022.158.18
Статья поступила в редакцию 18.11.2021 г., принята в печать 08.03.2022 г.

Цель — провести ретроспективный клинико-статистический анализ соматического и репродуктивного анамнеза у беременных, у которых были осложнения из группы больших акушерских синдромов (БАС).
Материалы и методы. Проведен ретроспективный клинико-статистический анализ соматического и репродуктивного анамнеза 239 беременных женщин (І группа — основная), которые имели осложнения из группы БАС и в зависимости от этих осложнений были поделены на три подгруппы: Iа подгруппа (n=103) — беременные с тяжелой преэклампсией; Iб подгруппа (n=67) — беременные с плацентарной недостаточностью, клинически верифицированным синдромом задержки роста плода ()ЗРП; Ів подгруппа (n=69) — беременные со спонтанными преждевременными родами в сроке гестации 22-34 недели. Контрольная группа (КГ) — 56 практически здоровых беременных с благополучным репродуктивным анамнезом и неосложненным течением данной беременности. Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием стандартных программ «Microsoft Excel 5.0» и «Statistica 6.0».
Результаты. Выявлено, что в І группе достоверно большее число пациенток имели наследственность, отягощенную по сердечно-сосудистой патологии, — 69 (28,8%) женщин (χ²=5,46, р=0,03, ОШ=2,79, ДИ 95% 1,14-6,79), а в КГ — лишь 4 (7,1%) пациентки. В подгруппе Іб (беременные с синдромом ЗРП) было достоверно выше среднее количество абортов и случаев невынашивания  — соответвенно 0,83 (1,37) и 0,32 (0,59), а в КГ — 0,19 (0,85) и 0,07 (0,42), (р<0,05). Наибольшее количество беременных с ожирением было в подгруппах Іа и Ів —  18 (17,5%) и 16 (23,2%), достоверно по сравнению с КГ (р<0,01). Обращала на себя внимание частота анемии среди беременных, особенно среди пациенток с осложнениями беременности. В І группе частота анемии была достоверно выше у большинства беременных — у 179 (74,8%), а в КГ — у каждой третьей — у 18 (32,1%) женщин (χ²=21,48, р<0,01, ОШ=2,95, ДИ 95% 1,85-4,71). Данные КГ соответствовали частоте этой патологии в популяции беременных в Украине. Болезни, характеризующиеся повышением артериального давления, в І группе встречались достоверно чаще по сравнению с КГ — 41 (17,1%) против 5 (8,9%) женщин (χ²=11,1, р<0,01, ОШ=6,08, ДИ 95% 1,84-20,1). В подгруппе Іа количество пациенток с этой патологией было достоверно высоким — 26 (25,2%) женщин (χ²=20,78, р<0,01, ОШ=11,03, ДИ 95% 3,21-37,9).
Виводы. Особенности соматического и репродуктивного анамнеза у беременных с осложнениями из группы БАС могут быть факторами высокого риска развития данных осложнений, а также способствовать увеличению частоты акушерских и перинатальных осложнений у этих женщин. Использованные общепринятые лечебно-профилактические алгоритмы в этой группе беременных недостаточно еффективны, что является основанием для разработки нового патогенетического подхода для снижения частоты и тяжести развития БАС у этих пациенток, а профилактика данных синдромов является актуальной проблемой современного акушерства.
Исследование выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования принят Локальным этическим комитетом указанного в работе учреждения. На проведение исследования получено информированное согласие женщин.
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Ключевые слова: ретроспективный анализ, клинико-статистический анализ, соматический анамнез, репродуктивный анамнез, большие акушерские синдромы.
ЛИТЕРАТУРА

1. Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. (2011). The «Great obstetrical syndromes» are associated with disorders of deep placentation. Am J Obstet Gynecol. 204 (3): 193-201. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2010.08.009; PMid:21094932 PMCid:PMC3369813

2. Chaiworapongsa T, Romero R, Gotsch F et al. (2008). Low maternal concentrations of soluble vascular endothelial growth factor receptor-2 in preeclampsia and small for gestational age. J Matern Fetal Neonatal Med. 21 (1): 41-52. https://doi.org/10.1080/14767050701831397; PMid:18175243 PMCid:PMC7062305

3. Di Renzo GC. (2008). The role of an «anti-angiogenic state» in complications of pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 21 (1): 3-7. https://doi.org/10.1080/14767050701855081; PMid:18175240

4. Di Renzo GC. (2009). The Great Obstetrical Syndromes. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 22 (8): 633-635. https://doi.org/10.1080/14767050902866804; PMid:19736613

5. Erez O, Romero R, Hoppensteadt D et al. (2008). Tissue factor and its natural inhibitor in preeclampsia and SGA. J Matern Fetal Neonatal Med. 21 (12): 855-869. https://doi.org/10.1080/14767050802361872; PMid:19065458 PMCid:PMC3171292

6. Espinoza J, Chaiworapongsa T, Romero R et al. (2007). Unexplained fetal death: another anti- angiogenic state. J Matern Fetal Neonatal Med. 20 (7): 495-507. https://doi.org/10.1080/14767050701413022; PMid:17674262 PMCid:PMC7062303

7. Espinoza J, Romero R, Nien JK et al. (2007). Identification of patients at risk for early onset and/or severe preeclampsia with the use of uterine artery Doppler velocimetry and placental growth factor. Am J Obstet Gynecol. 196 (4): 326.e1-e13. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2006.11.002; PMid:17403407 PMCid:PMC2190731

8. Gabbay-Benziv R, Baschat A. (2015). Gestational diabetes as one of the «great obstetrical syndromes» — the maternal, placental, and fetal dialog. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 28 (2): 150-155. https://doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2014.04.025; PMid:25225057

9. Гланц С. (1998). Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Москва: Практика: 459.

10. Gordon A, Jeffery HE. (2008). Classification and description of stillbirths in New South Wales, 2002-2004. Med J Aust. 188 (11): 645-648. https://doi.org/10.5694/j.1326-5377.2008.tb01822.x; PMid:18513173

11. HAPO Study Cooperative Research Group. (2009). Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study: associations with neonatal anthropometrics. Diabetes. 58 (2): 453-459. https://doi.org/10.2337/db08-1112; PMid:19011170 PMCid:PMC2628620

12. Kim YM, Bujold E, Chaiworapongsa T et al. (2013). Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in patients with preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol. 189 (4): 1063-1069. https://doi.org/10.1067/S0002-9378(03)00838-X

13. Kim YM, Chaiworapongsa T, Gomez R et al. (2012). Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in the placental bed in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol. 187 (5): 1137-1142. https://doi.org/10.1067/mob.2002.127720; PMid:12439491

14. Korteweg FJ, Gordijn SJ, Timmer A et al. (2008). A placental cause of intra-uterine fetal death depends on the perinatal mortality classification system used. Placenta. 29 (1): 71-80. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2007.07.003; PMid:17963842

15. Kusanovic JP, Romero R, Hassan SS et al. (2007). Maternal serum soluble CD30 is increased in normal pregnancy, but decreased in preeclampsia and small for gestational age pregnancies. J Matern Fetal Neonatal Med. 20 (12): 867-878. https://doi.org/10.1080/14767050701482993; PMid:17853188 PMCid:PMC2276339

16. Ланг ТА, Сесик М. (2011). Как описывать статистику в медицине. Руководство для авторов, редакторов и рецензентов. Москва: Практическая Медицина: 480.

17. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR et al. (2008). Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 358 (19): 1991-2002. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0707943; PMid:18463375

18. Минцер АП. (2010). Статистические методы исследования в клинической медицине. Практическая медицина. 3: 41-45.

19. Ness RB, Sibai BM. (2006). Shared and disparate components of the pathophysiologies of fetal growth restriction and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 195 (1): 40-49. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2005.07.049; PMid:16813742

20. Redman CW, Sargent IL. (2015). Latest advances in understanding preeclampsia. Science. 308 (5728): 1592-1594. https://doi.org/10.1126/science.1111726; PMid:15947178

21. Roberts JM, Gammill HS. (2015). Preeclampsia: recent insights. Hypertension. 46 (6): 1243-1249. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000188408.49896.c5; PMid:16230510

22. Romero R, Espinoza J, Gotsch F et al. (2006). The use of high-dimensional biology (genomics, transcriptomics, proteomics, and metabolomics) to understand the preterm parturition syndrome. BJOG. 113 (3): 118-135. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2006.01150.x; PMid:17206980 PMCid:PMC7062297

23. Romero R, Espinoza J, Mazor M, Chaiworapongsa T. (2004). The preterm parturition syndrome. In: Critchely H, Bennett P, Thornton S, editors. Preterm Birth. London: RCOG Press: 28-60.

24. Romero R, Mazor M, Munoz H et al. (1994). The preterm labor syndrome. Ann N Y Acad Sci. 734: 414-429. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1994.tb21771.x; PMid:7978942

25. Romero R, Nien JK, Espinoza J et al. (2008). A longitudinal study of angiogenic (placental growth factor) and anti-angiogenic (soluble endoglin and soluble vascular endothelial growth factor receptor-1) factors in normal preg- nancy and patients destined to develop preeclampsia and deliver a small for gestational age neonate. J Matern Fetal Neonatal Med. 21 (1): 9-23. https://doi.org/10.1080/14767050701830480; PMid:18175241 PMCid:PMC2587364

26. Romero R. (2009). Prenatal medicine: The child is the father of the man. J Matern Fetal Neonatal Med. 22 (8): 636-639. https://doi.org/10.1080/14767050902784171; PMid:19736614

27. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. (2015). Preeclampsia. Lancet. 365 (9461): 785-799. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)71003-5

28. Sibai BM. (2004). Preeclampsia: an inflammatory syndrome? Am J Obstet Gynecol. 191 (4): 1061-1062. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2004.03.042; PMid:15507921

29. Soto E, Romero R, Kusanovic JP et al. (2012). Late-Onset Preeclampsia Is Associated with an Imbalance of Angiogenic and Anti-Angiogenic Factors in Patients with and without Placental Lesions Consistent with Maternal Underperfusion. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 25: 498-507. https://doi.org/10.3109/14767058.2011.591461; PMid:21867402 PMCid:PMC3401571

30. Stella CL, Sibai BM. (2016). Preeclampsia: Diagnosis and management of the atypical presentation. J Matern Fetal Neonatal Med. 19 (7): 381-386. https://doi.org/10.1080/14767050600678337; PMid:16923692

31. Strauss JF, Romero R, Gomez-Lopez N et al. (2018). Spontaneous preterm birth: advances toward the discovery of genetic predisposition . Am J Obstet Gynecol. 218 (3): 294-314. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2017.12.009; PMid:29248470 PMCid:PMC5834399

32. Цахилова СГ, Акуленко ЛВ, Кузнецов ВМ. (2017). Генетические предикторы преэклампсии (обзор литературы). Проблемы репродукции. 1: 110-114. https://doi.org/10.17116/repro2017231110-114

33. Uzunm A, Schuster J, McGonnigal B et al. (2016). Targeted sequencing and meta-analysis of preterm birth. PLoS One. 11 (5): 194-199. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0155021; PMid:27163930 PMCid:PMC4862658

34. Varli IH, Petersson K, Bottinga R et al. (2008). The Stockholm classification of stillbirth. Acta Obstet Gynecol Scand. 87 (11): 1202-1212. https://doi.org/10.1080/00016340802460271; PMid:18951207

35. Yogev Y, Langer O. (2008). Pregnancy outcome in obese and morbidly obese gestational diabetic women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 137 (1): 21-26. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2007.03.022; PMid:17517462