• Роль NF-kB в механизмах развития воспаления слизистой желудка у детей
ru К содержанию Полный текст статьи

Роль NF-kB в механизмах развития воспаления слизистой желудка у детей

Modern Pediatrics. Ukraine. (2023). 4(132): 23-27. doi 10.15574/SP.2023.132.23
Боброва В. И.
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина

Для цитирования: Bobrova VІ. (2023). The role of NF-kB in the mechanisms of inflammation of the stomach’s mucosa in children. Modern Pediatrics. Ukraine. 4(132): 2327. doi 10.15574/SP.2023.132.23.
Статья поступила в редакцию 10.02.2023 г., принята в печать 16.05.2023 г.

Введение. Одним из важных и нерешенных вопросов детской гастроэнтерологии остается изучение механизмов воспаления слизистой оболочки желудка (СОЖ), а также факторов, регулирующих воспалительные реакции. В настоящее время проведено большое количество исследований, посвященных изучению роли ядерного фактора капа В (NF-kB) в регуляции уровня экспрессии генов, контролирующих пролиферацию, апоптоз клеток, ангиогенез, определяют характер и выраженность воспаления у взрослых. Вместе с тем не существует единой точки зрения на роль NF-kB в регуляции механизмов развития воспаления СОЖ при хроническом гастрите (ХГ) у детей.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением было 76 детей в возрасте от 8 до 16 лет с верифицированным диагнозом ХГ в периоде обострения. Для верификации диагноза всем детям проведено морфологическое исследование СОЖ фундального, антрального отделов. Для иммуногистохимического исследования применен непрямой стрептавидин-пероксидазный метод окрашивания с использованием поликлональных антител к NF-kB («DAKO», Дания).
Результаты. На основании проведенного морфологического исследования биоптатов СОЖ выявлены выраженные воспалительные изменения на фоне лимфоцитарной инфильтрации, микроциркуляторные нарушения СОЖ с последующим развитием фиброза стромы собственной пластинки. При иммуногистохимическом исследовании биоптатов желудка отмечен высокий уровень экспрессии NF-kB в цитоплазме при выраженной степени воспаления, атрофии и лимфоцитарной инфильтрации СОЖ.
Выводы. Результаты проведенного исследования указывают на морфологические особенности формирования раннего хронического воспалительного процесса при гастрите у детей. Фактор транскрипции NF-kB определяет уровень активности воспаления и играет ведущую роль в развитии ХГ у детей.
Исследование выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования одобрен Локальным этическим комитетом участвующего учреждения. На проведение исследований получено информированное согласие родителей, детей.
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Ключевые слова: дети, хронический гастрит, ядерный фактор капа В.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абатуров ОЄ, Герасименко ОМ. (2014). Роль TLR4, NLRC1/NOD1 та NF-κB у розвитку запалення слизової оболонки шлунка при хелікобактерній інфекції у дітей. Здоровье ребенка. 3 (54): 74-79. https://doi.org/10.22141/2224-0551.3.54.2014.76004

2. Bąska P, Norbury LJ. (2022). The role of nuclear factor kappa b (NF-κB) in the immune response against parasites. Pathogens. 11: 310. https://doi.org/10.3390/pathogens11030310; PMid:35335634 PMCid:PMC8950322

3. Боброва ВІ. (2015). Захворювання органів гастродуоденальної зони у дітей. Навчальний посібник для студентів ВНЗ МОЗ України. Харків: Золоті сторінки: 160.

4. Bontems P, Aksoy E, Burette A et al. (2014). NF-κB Activation and Severity of Gastritis in Helicobacter pylori-Infected Children and Adults. Helicobacter. 19; 3: 157-167. https://doi.org/10.1111/hel.12118; PMid:24661597

5. Hayden MS, Ghosh S. (2012). NF-kB, the first quarter-century: remarkable progress and outstanding questions. Genes. Dev. 26: 203-234. https://doi.org/10.1101/gad.183434.111; PMid:22302935 PMCid:PMC3278889

6. Hsuan Hsieh, Hsiao-Bai Yang, Bor-Shyang Sheu, Yao-Jong Yang. (2022). Atrophic gastritis in Helicobacter pylori-infected children. Helicobacter. 27; 3. https://doi.org/10.1111/hel.12885; PMid:35306717

7. Meier-Soelch J, Mayr-Buro C, Juli J, Leib L, Linne U, Dreute J et al. (2021). Monitoring the levels of cellular NF-κB activation states. Cancers (Basel). 13 (21): 5351. https://doi.org/10.3390/cancers13215351; PMid:34771516 PMCid:PMC8582385

8. Moorchung N, Srivastava AN, Sharma AK, Achyut BR, Balraj Mittal B. (2010). Nuclear factor kappa-B and histopathology of chronic gastritis. Indian J Pathol Microbiol. 53 (3): 418-421. https://doi.org/10.4103/0377-4929.68255; PMid:20699495

9. Mussbacher M, Derler M, Basílio J, Schmid JA. (2023). NF-κB in monocytes and macrophages — an inflammatory master regulator in multitalented immune cells. Immunol: 23. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1134661; PMid:36911661 PMCid:PMC9995663

10. Mussbacher M, Salzmann M, Brostjan C, Hoesel B, Schoergenhofer C, Datler H et al. (2019). Cell type-specific roles of NF-κB linking inflammation and thrombosis. Front Immunol 10: 85. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00085; PMid:30778349 PMCid:PMC6369217

11. Napetschnig J, Wu H. (2013). Molecular basis of NF-κB signaling. Annu Rev Biophys. 42: 443-468. https://doi.org/10.1146/annurev-biophys-083012-130338; PMid:23495970 PMCid:PMC3678348

12. Pfannkuch L, Hurwitz R, Trauisen J et al. (2019). ADP heptose, a novel pathogen-associated molecular pattern identified in Helicobacter pylori. FASEB J. 33 (8): 9087-9099. https://doi.org/10.1096/fj.201802555R; PMid:31075211 PMCid:PMC6662969

13. Rahman MM, McFadden G. (2011). Modulation of NF-κB signalling by microbial pathogens. Nat Rev Microbiol. 9: 291-306. https://doi.org/10.1038/nrmicro2539; PMid:21383764 PMCid:PMC3611960

14. Xiang S, Zhao Z, Zhang T et al. (2020). Triptonide effectively suppresses gastric tumor growth and metastasis through inhibition of the oncogenic Notch1 and NF-κB signaling pathways. Toxicology and Applied Pharmacology. 388. https://doi.org/10.1016/j.taap.2019.114870; PMid:31866380