PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2015.4(64):19-24; doi 10.15574/PP.2015.64.19 
 

Параметры центральной гемодинамики у беременных с сахарным диабетом 1-го типа и преэклампсией: взаимосвязь с полиморфными вариантами генов 
 

Грибанов А. В.

ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», г. Киев

Городской родильный дом № 2, г. Николаев, Украина 
 

Цель — в группе беременных женщин с предшествующим сахарным диабетом 1-го типа сравнить исходные значения параметров центральной гемодинамики в зависимости от дальнейшего развития соответствующих форм преэклампсии или ее отсутствия; на основе полученных данных оценить предикативную ценность соответствующих показателей в прогнозировании развития преэклампсии в указанной популяции пациенток; установить взаимосвязь между соответствующими полиморфными вариантами генов и изменениями показателей центральной гемодинамики в популяции таких женщин. 
 

Пациенты и методы. Под наблюдением находилось 60 пациенток с сахарным диабетом 1-го типа: у 30 из них (основная группа) беременность осложнилась ранней (n=15) или поздней (n=15) преэклампсией; а у остальных 30 пациенток — протекала без неё (группа сравнения). Кроме стандартного общеклинического обследования, у каждой из пациенток определялись показатели центральной гемодинамики, а также проводилось молекулярно-генетическое исследование с изучением следующих полиморфных вариантов генов: А1166С-AT2R1; C108T-PON1; Thr83Ala- и T138C-MGP; 4b/4a- и G894T-eNOS; а также I/D-ACE. 
 

Результаты. Установлено, что в популяции беременных женщин с сахарным диабетом 1-го типа зарегистрированные в ранних сроках беременности значения показателей центральной гемодинамики не могут быть использованы в качестве маркеров прогнозирования риска развития преэклампсии. Тем не менее, зарегистрированные в вышеуказанные сроки беременности повышенные значения сердечного индекса наряду с прочими маркерами и предикторами могут быть использованы в качестве дополнительного подтверждения высокого риска развития ранней преэклампсии. Генотип DD по инсерционно-делеционному полиморфизму гена ангиотензин-превращающего фермента (ACE) ассоциируется с минимальными значениями таких показателей как ударный объём и ударный индекс, а генотип 83Ala/Ala по Thr83Ala полиморфному варианту гена матриксного Gla-протеина — с минимальными значениями объёма циркулирующей крови и, как следствие, наиболее выраженной гиповолемией. 
 

Выводы. Вышеуказанные полиморфные варианты генов участвуют в формировании особого патогенетически «благоприятного» профиля центральной гемодинамики, который, в свою очередь, способствует развитию преэклампсии. 
 

Ключевые слова: беременность; сахарный диабет 1-го типа; ранняя и поздняя преэклампсия; центральная гемодинамика; полиморфизм генов. 
 

Литература: 
1. Авраменко ТВ, Грибанов АВ, Россоха ЗИ. 2015. Генетические маркеры в прогнозировании ранних и поздних форм преэклампсии у беременных с сахарным диабетом 1 типа. Репрод эндокринология. 26; 6: 56—65.

2. Акулова ЛЮ. 2011. Исследование роли полиморфизма генов ренин-анготензиновой системы в формировании уровня артериального давления и эхокрадиографических показателей у женщин при беременности. Дис д мед н. спец. 03.02.07 «Генетика». Белгород: 140.

3. Лысенков СП, Мясникова ВВ, Пономарев ВВ. 2004. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия. 2-е изд. Санкт-Петербург, ООО «ЭЛБИ-СПб»: 600.

4. Меллина ИМ. 2011. Сочетанная преэклампсия у беременных с гипертонической болезнью: предупредить возможно и необходимо. Медицинские аспекты здоровья женщины. 44; 4: 5-13.

5. Авраменко ТВ, Грибанов АВ, Горовенко НГ, Россоха ЗИ. 2015. Молекулярно-генетический анализ и прогнозирование риска развития преэклампсии у беременных с сахарным диабетом 1 типа. Репрод здоровье. Вост Европа. 41; 5: 79—88.

6. Cassidy-Bushrow AE, Bielak LF, Levin AM et al. 2013. A matrix Gla protein gene polymorphism is associated with increased coronary artery calcification progression. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 33; Issue 3: 645—651.

7. Vasapollo B, Valensise H, Novelli GP et al. 2004. Abnormal maternal cardiac function precedes the clinical manifestation of fetal growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol. 24: 23—29.

8. Conrad KP. 2010. Unveiling the vasodialtory actions and mechanisms of relaxin. Hypertension. 56; Issue 1: 2—9.

9. Valensise H, Vasapollo B, Gagliardi G et al. 2008. Early and late preeclampsia: two different maternal hemodynamic states in the latent phase of the disease. Hypertension. 52: 873—880.

10. Bosio PM, Mckenna PJ, Conroy R et al. 1999. Maternal central hemodynamics in hypertensive disorders of pregnancy. Obstet Gynecol. 94: 978—984.

11. Valensise H, Novelli GP, Vasapollo B et al. 2001. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension. Hypertension. 37: 1209—1215.

12. Valensise H, Vasapollo B, Novella GP et al. 2006. Maternal total vascular resistance and concentric geometry. Br J Obstet Gynecol. 113: 1044—1052.

13. Ohashi Y, Ibrahim H, Furtado L et al. 2010. Non-invasive hemodynamic assessment of non-pregnant, healthy pregnant and preeclamptic women using bio-reactance. Rev Bras Anestesiol. 60, 6: 608—613.

14. Hladunewich M, Karumanchi A et al. 2007. Pathophysiology of the clinical manifestations of preeclampsia. CJASN. 2; 3: 543—549.

15. Solanki R, Maitra N. 2011. Echocardiographic assessment of cardiovascular hemodynamics in preeclampsia. J Obstet Gynaecol India. 61; Issue 5: 519—522. doi: 10.1007/-s13224—011—0084-x.