Modern Pediatrics. Ukraine. (2021). 7(119): 40-45. doi 10.15574/SP.2021.119.40
Колоскова Е. К., Богуцкая Н. К., Тарнавская С. И., Бурынюк–Гловьяк К. П.
Буковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы, Украина

Для цитирования: Колоскова ЕК, Богуцкая НК, Тарнавская СИ, Бурынюк–Гловьяк КП. (2021). Особенности ответа на базисную противовоспалительную терапию школьников с альтернативными воспалительными фенотипами бронхиальной астмы. Современная педиатрия. Украина. 7(119): 40-45. doi 10.15574/SP.2021.119.40.
Статья поступила в редакцию 06.07.2021 г., принята в печать 09.11.2021 г.

Цель — оценить эффективность длительной противовоспалительной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) у детей при альтернативных воспалительных фенотипах бронхиальной астмы (БА) для разработки индивидуализированного контроля лечения.
Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 94 детей школьного возраста с БА. По результатам цитологического исследования мокроты сформированы 2 клинические группы наблюдения: І группа — 38 пациентов с неэозинофильным (нейтрофильным) характером воспалительного процесса бронхов (средний возраст — 11,1±2,9 года, доля мальчиков — 52,6±8,1%), ІІ группа — 56 детей с эозинофильным воспалением дыхательных путей (3% и более эозинофильных гранулоцитов в мокроте), (средний возраст — 12,2±3,2 года, доля мальчиков — 67,9±6,2%; P>0,05). По основным характеристикам группы наблюдения были сопоставимы. Всем пациентам проведено комплексное клинико-параклиническое, спирографическое исследование. Бальная оценка контроля симптомов БА осуществлена с помощью анкеты в начале и в конце курса противовоспалительной базисной терапии. В опросник вошли отраженные в баллах клинические признаки БА, оцененные пациентами и их родителями, а также шкала инструментальных исследований по данным спирографического обследования больных.
Результаты. В работе показано, что лучшая эффективность длительных курсов базисной терапии ИГКС отмечалась у пациентов с эозинофильным характером воспаления дыхательных путей. Так, доля больных с условно удовлетворительным уровнем клинического контроля заболевания и с близкими к норме показателями спирографии составляла во ІІ группе: до лечения ИГКС — 25,0% и 31,9%, после лечения — 81,3% (Р<0,01) и 69,0% (Р<0,01) соответственно. Следовательно, увеличение на 69,3% относительного риска (УОР) и на 56,3% абсолютного риска (УАР) контроля БА отражали отчетливую контролирующую эффективность ИГКС при эозинофильном характере воспаления дыхательных путей. Минимальное количество больных (МКБ), которых следует пролечить для получения хотя бы одного положительного результата, составляло 2. В то же время у больных с нейтрофильным характером воспалительного процесса доля пациентов с условно удовлетворительным уровнем клинического и паракинического (по показателям спирографии) контроля заболевания составляла: до лечения ИКГС — 30,8% и 30,8%, а после лечения — 50% (РТМФ>0,05) и 76,9% (РТМФ<0,01) соответственно. Такое персистирование клинических проявлений заболевания свидетельствовало о недостаточном уровне контроля неэозинофильной БА при лечении ИГКС и подвергало сомнению целесообразность монотерапии этой группой нейтрофильного воспаления бронхов. О недостаточном эффекте противовоспалительной терапии ИГКС свидетельствовало и то, что УВР удовлетворительного уровня клинического контроля составляло 38,4%, УАР — 19,2%, а МКБ — 6 больных.
Выводы. У пациентов с эозинофильным фенотипом БА применение длительных курсов ИГКС приводило к росту шансов достижения контроля над заболеванием, в то же время шансы улучшения вентиляционной функции легких отмечались также при нейтрофильном фенотипе заболевания.
Исследование выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования одобрен Локальным этическим комитетом участвующего учреждения. На проведение исследований получено информированное согласие родителей детей.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Ключевые слова: бронхиальная астма, дети, базисная противовоспалительная терапия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Bao K, Reinhardt RL. (2015). The differential expression of IL-4 and IL-13 and its impact on type-2 immunity. Cytokine. 75 (1): 25-37. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2015.05.008; PMid:26073683 PMCid:PMC5118948

2. Беш ЛВ. (2011). Бронхіальна астма у дітей раннього віку: особливості діагностики й лікування. Здоровья України. 2 (14): 45–46.

3. Campo P, Rodriguez F, Sanchez-Garcia S. (2013). Phenotypes and Endotypes of Uncontrolled Severe Asthma: New Treatments. J Inves. Allergol Clin Immunol. 23 (2): 76-88.

4. Carr TF, Zeki AA, Kraft M. (2018). Eosinophilic and Noneosinophilic Asthma. Am J Respir Crit Care Med. 197 (1): 22-37. https://doi.org/10.1164/rccm.201611-2232PP; PMid:28910134 PMCid:PMC5765385

5. Castro-Rodriguez, Jose A. (2011). The Asthma Predictive Index. Curr Allergy Clin Immunol. 11 (3): 157-161. https://doi.org/10.1097/ACI.0b013e3283464c4a; PMid:21464709

6. GINA. (2012). Global Strategy for Asthma Management and Prevention (updated 2012). URL: http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Report_2012Feb13.pdf.

7. Green RH, Pavord S. (2012). Stability of inflammatory phenotypes in asthma. Thorax. 2: 46-57.

8. Hesselmar B, Bergin AM, Park H. (2010). Interleukin-4 receptor poly-morphisms in asthma and allergy: relation to different disease phenotypes. Acta Paediatrica. 99 (3): 399-403. https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2009.01631.x; PMid:20002627

9. Hesselmar B, Enelund AC, Eriksson B. (2012). The Heterogeneity of Asthma Phenotypes in Children and Young Adults. J Allergy. URL: http://www.hindawi.com/journals/ja/2012/163089. https://doi.org/10.1155/2012/163089; PMid:22577403 PMCid:PMC3332210

10. Lanz MJ, Gilbert I, Szefler SJ, Murphy KM. (2019). Can early intervention in pediatric asthma improve long-term outcomes? A question that needs an answer. Pediatr Pulmonol. 54 (3): 348-357. https://doi.org/10.1002/ppul.24224; PMid:30609252 PMCid:PMC6590791

11. Li JT, Oppenheimer J, Bernstein IL, Nicklas RA. (2005). Attaining optimal asthma control: a practice parameter. J Allergy Clin Immunol. 116 (5): 3-11. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2005.08.017; PMid:16334921

12. Mendez-Enriquez E, Hallgren J. (2019). Mast Cells and Their Progenitors in Allergic Asthma Front Immunol. 10: 821-825. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00821; PMid:31191511 PMCid:PMC6548814

13. Nadif R, Siroux V, Oryszczyn MP, Ravault C. (2009). Heterogeneity of asthma according to blood inflammatory patterns. Thorax. 64: 374-380. https://doi.org/10.1136/thx.2008.103069; PMid:19131450

14. Охотнікова ОМ. (2011). Бронхіальна астма у дітей. Мистецтво лікування. 1 (77): 41–54.

15. Persson C. (2014). Primary lysis of eosinophils in severe desquamative asthma. Clin & Exper Allergy. 44 (2): 173-183. https://doi.org/10.1111/cea.12255; PMid:24330324

16. Qiu Y, Zhu J, Bandi V, Guntupalli KK, Jeffery PK. (2007). Bbronchial mucosal inflammation and upregulation of CXC chemoattractants and receptors in severe exacerbations of asthma. Thorax. 62: 475-482. https://doi.org/10.1136/thx.2006.066670; PMid:17234659 PMCid:PMC2117215

17. Schatz M, Sorkness CA, Li JT. (2006). Asthma Control Test: Reliability, validity, and responsiveness in patients not previously followed by asthma specialists. J Allergy Clin Immunol. 117 (3): 549-556. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2006.01.011; PMid:16522452

18. Уманець ТР, Лапшин ВФ. (2014). Сучасна концепція фенотипування бронхіальної астми. Здоров'я України. 1 (28): 52–54.

19. Weiss ST. (2012). New approaches to personalized medicine for asthma: Where are we? J Allergy Clin Immunol. 129: 327-334. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2011.12.971; PMid:22284929