HEALTH OF WOMAN. 2020.4(150): 67–72; doi 10.15574/HW.2020.150.67
Тышко Е. Н., Гнатко Е. П.
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев

Материнское ожирение стало одним из основных факторов, влияющих на акушерские и перинатальные исходы. У беременных с ожирением увеличивается риск осложненного течения беременности, родов и послеродового периода. У потомства беременных с ожирением также наблюдается более высокий уровень перинатальной заболеваемости и повышенный риск возникновения длительных проблем со здоровьем.
Цель исследования: изучение гормональных и метаболических особенностей у беременных с различными типами ожирения при доношенной беременности.
Материалы и методы. Обследовано 61 беременную с андроидным типом и 57 беременных с гиноидный типом ожирения в сроке гестации 39,6–40,6 недели и 57 беременных без ожирения и избыточной массы тела. Определяли концентрацию эстрадиола, свободного эстриола, инсулина, плацентарного лактогена, свободного тестостерона, кортизола, дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭА-С), прогестерона в сыворотке крови иммуноферментным методом и уровень глюкозы глюкозооксидазным методом. Определяли также индекс НОМА.
Результаты. У беременных с гиноидным типом ожирения уровень прогестерона составил 41,15 (34,6–48) нг/мл, с андроидным типом – 35,7 (32,6–40,6) нг/мл и с физиологической массой тела – 35,4 (33,2–40) нг/мл (p<0,05). При определении концентрации плацентарного лактогена в трех группах достоверной разницы не установлено. Выявлено снижение (p<0,05) уровня свободного эстриола в группах беременных с андроидным и гиноидным типом ожирения по сравнению с контрольной группой – соответственно 13,9 (13,1–14,9) нг/мл, 13,6 (12,4–15,4) нг/мл и 14,7 (13,6–15,8) нг/мл. Концентрация эстрадиола во 2-й группе была 24 925,3 (20 206,6–30 400,5) пг/мл, что в 1,2 раза (p<0,05) выше, чем в контрольной группе, и 1,4 раза, чем в 1-й группе. У беременных с андроидным типом ожирения уровень эстрадиола был в 1,2 раза ниже (p<0,05) по сравнению с группой контроля.
Концентрация кортизола у беременных с андроидным типом была 812,1 (599–1235,15) нмоль/л, что в 2,7 раза выше (p<0,05) по сравнению с женщинами с гиноидным типом ожирения и в 1,5 раза выше (p <0,05), чем в контрольной группе. У беременных с гиноидным типом ожирения отмечен в 1,7 раза ниже (p<0,05) уровень кортизола по сравнению с контрольной группой. Уровень свободного тестостерона составил 2,4 (1,7–3,1) нмоль/л у беременных 1-й группы, что было выше (p<0,05), чем во 2-й группе и в контрольной группе – соответственно 1 (0,8–1,5) нмоль/л и 1,9 (1,6–2,3) нмоль/л.
Беременные 1-й группы имели в 2,4 раза выше (p<0,05) уровень тестостерона по сравнению со 2-й группой и в 1,2 раза выше (p<0,05), чем в группе контроля. У женщин с андроидным типом концентрация ДГЭА-С была в 2,4 раза выше (p<0,05), чем у беременных с гиноидным типом, и в 2,1 раза выше (p<0,05) по сравнению с контрольной группой. Беременные с андроидным типом ожирения имели значительно более высокую (p<0,05) концентрацию инсулина в сыворотке крови – 67 (40–94,5) мкМЕ/мл по сравнению с женщинами с гиноидным типом ожирения – 33,3 (25,6–43) мкМЕ/мл.
При определении концентрации глюкозы не было установлено достоверной разницы между тремя группами. Индекс НОМА у беременных с андроидным типом ожирения был 2,1 раза выше, чем у беременных с гиноидным типом, и в 2,3 раза – по сравнению с группой контроля (p<0,05).
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что тип распределения жировой ткани имеет важное значение при беременности и во время родов, поскольку гормональная и метаболическая активность жировой ткани при андроидном и гиноидном типе ожирения разная.
Ключевые слова: андроидный тип ожирения, беременность, гиноидный тип ожирения, гормональный баланс, метаболический профиль.

ЛИТЕРАТУРА

1. Delhaes F, Giza SA, Koreman T, et al. Altered maternal and placental lipid metabolism and fetal fat development in obesity: Current knowledge and advances in non-invasive assessment. Placenta 2018; 69:118. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2018.05.011; PMid:29907450

2. Lisonkova S, Muraca GM, Potts J, et al. Association Between Prepregnancy Body Mass Index and Severe Maternal Morbidity. JAMA 2017; 318:1777. https://doi.org/10.1001/jama.2017.16191; PMid:29136442 PMCid:PMC5820710

3. Santos S, Voerman E, Amiano P, et al. Impact of maternal body mass index and gestational weight gain on pregnancy complications: an individual participant data meta-analysis of European, North American and Australian cohorts. BJOG 2019; 126:984. https://doi.org/10.1111/1471-0528.15661; PMid:30786138 PMCid:PMC6554069

4. Catalano PM, Shankar K. Obesity and pregnancy: mechanisms of short term and long term adverse consequences for mother and child. BMJ 2017; 356:j1. https://doi.org/10.1136/bmj.j1; PMid:28179267 PMCid:PMC6888512

5. Hauth JC, Clifton RG, Roberts JM, et al. Maternal insulin resistance and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2011; 204:327.e1. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2011.02.024; PMid:21458622 PMCid:PMC3127262

6. Fitch A, Everling L, Fox C, et al. Prevention and management of obesity for adults. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2013 May.p. 99.

7. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2012; 33: 1635-701.

8. Esteve R. Adipose tissue: cell heterogeneity and functional diversity. Endocrinol Nutr. 2014;61(2):100-12. https://doi.org/10.1016/j.endonu.2013.03.011; PMid:23834768.

9. Chen Y, Pan R, Pfeifer A. Fat tissues, the brite and the dark sides. Pflugers Arch. 2016;468:1803-7. https://doi.org/10.1007/s00424-016-1884-8; PMid:27704210 PMCid:PMC5138267.

10. White UA, Tchoukalova YD. Sex dimorphism and depot differences in adipose tissue function.Biochim Biophys Acta. 2014; 1842(3): 377-392. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2013.05.006; PMid:23684841 PMCid:PMC3926193.

11. Vague L. La differentiation sexuelle factor determinates formes de 1”obesite // La Press Medicale. – 1947. – № 55. – Р. 339-340.

12. Bartha JL, Marín-Segura P, González-González NL, Wagner F, Aguilar-Diosdado M, Hervias-Vivancos B. Ultrasound evaluation of visceral fat and metabolic risk factors during early pregnancy. Obesity. 2007;15(9):2233–9. https://doi.org/10.1038/oby.2007.265; PMid:17890491.

13. Овчар И.В. Углеводный обмен у женщин с бесплодием и ожирением // Современные перинатальные медицинские технологии в решении проблем демографической безопасности: сб. науч. тр. – Минск: ГУ РНМБ, 2011. – С. 146–149.

14. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. – М.: ООО Медицинское информационное агентство, 2004.

15.Сметник В.П. Половые гормоны и жировая ткань // Ожирение и метаболизм. – 2007. – № 3. – С. 1.

16. Denison FC, Price J., Graham C. et al. Maternal obesity, length of gestation, risk of postdates pregnancy and spontaneous onset of labour at term // BJOG. – 2008. – Vol. 115. – P. 720–725. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2008.01694.x; PMid:18410655 PMCid:PMC2344995

17. Веропотвелян П.Н. Влияние ожирения на репродуктивную функцию: новый взгляд на решение старых проблем / П.Н. Веропотвелян, И.С. Цехмистренко, Н.П. Веропотвелян // Жіночий лікар. – 2017. – № 1 (69). – С. 56–59.

18. Susan Y., Donald J. Association between Obesity during Pregnancy and Increased Use of Health Care // The new England Journal of Medicine. 2008; Vol. 358.–1444–5-3; https://doi.org/10.1056/NEJMoa0706786; PMid:18385496

19. De Souza LR, Berger H, Retnakaran R, Maguire JL, Nathens AB, Connelly PW, et al. First-Trimester Maternal Abdominal Adiposity Predicts Dysglycemia and Gestational Diabetes Mellitus in Midpregnancy. Diabetes Care. 2016;39(1):61–4. https://doi.org/10.2337/dc15-2027; PMid:26525976.

20. De Souza LR, Kogan E, Berger H, Alves JG, Lebovic G, Retnakaran R, et al. Abdominal adiposity and insulin resistance in early pregnancy. J Obs Gynaecol Can. 2014;36(11):969–75. https://doi.org/10.1016/S1701-2163(15)30409-6

21. Bourdages M, Demers M-É, Dubé S, Gasse C, Girard M, Boutin A, et al. First-Trimester Abdominal Adipose Tissue Thickness to Predict Gestational Diabetes. J Obstet Gynaecol Canada. 2018;40(7):883–7. https://doi.org/10.1016/j.jogc.2017.09.026; PMid:29724492

22. Ray JG, De Souza LR, Park AL, Connelly PW, Bujold E, Berger H. Preeclampsia and Preterm Birth Associated With Visceral Adiposity in Early Pregnancy. J Obstet Gynaecol Canada. 2017;39(2):78–81. https://doi.org/10.1016/j.jogc.2016.10.007; PMid:27998690

23. Shields M, Tremblay MS, Connor Gorber S, Janssen I. Abdominal obesity and cardiovascular disease risk factors within body mass index categories. Heal reports. 2012;23(2):7–15. https://doi.org/10.1590/S0034-89102006000300014; PMid:16810370

24. Seligman L.C., Duncan B.B., Branchtein L. et al. Obesity and gestational weight gain: cesarean delivery and labor complications // Rev. Saude Publica. – 2006. – Vol. 40. –P. 457–465.

25. Lapolla A., Dalfra M. Pregnancy complicated by type 2 diabetes: An emerging problem // Diabetes Recearch and Clinical Practice. – 2008. – P. 2–7. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2007.11.009; PMid:18201793

26. Богуслав Ю.П. Клинико-гормональные параллели у женщин активного репродуктивного возраста с различными типами ожирения /Ю.П. Богуслав // Здоровье женщины. – 2008. – № 3 (35). – С. 101–103.

27. Гончаров Н.П. Роль адипокинов в развитии ожирения./Н.П.Гончаров// Вестник Рос. АМН. – 2009. – № 9. – С. 43–48.

28.Гармонова Н.А. Прогнозирование осложнений течения беременности и родов у женщин с ожирением при различных вариантах распределения жировой ткани: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – М., 2007. – 20 с.

29. Rafał Sibiak,Maurycy Jankowski, Paweł Gutaj, Paul Mozdziak, Bartosz Kempisty and Ewa Wender Ożegowska. Placental Lactogen as a Marker of Maternal Obesity, Diabetes, and Fetal Growth Abnormalities: Current Knowledge and Clinical Perspectives. J Clin Med. 2020 Apr; 9(4): 1142. https://doi.org/10.3390/jcm9041142; PMid:32316284 PMCid:PMC7230810

30. Pedersen S.B., Kristensen K., Hermann P.A. et al. Estrogen controls lipolysis by up-regulating alpha 2A-adrenergicreceptor directly in human adipose tissue through the estrogen receptor alpha. Implication for the fetal fat distribution // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2004. –Vol. 89. – P. 1869–1878. https://doi.org/10.1155/2014/757461; PMid:24734243 PMCid:PMC3964739

31. McNelis J.C., Manolopoulos K.N., Gathercole L.L., Bujalska I.J., Stewart P.M., Tomlinson J.W., Arlt W. (2013). Dehydroepiandrosterone exerts antiglucocorticoid action on human preadipocyte proliferation, differentiation, and glucose uptake. AJP: Endocrinology and Metabolism, 305 (9), E1134–E1144. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00314.2012; PMid:24022868 PMCid:PMC3840204.

32. C.J. Glueck and N. Goldenberg, “Characteristics of obesity in polycystic ovary syndrome: etiology, treatment, and genetics,” Metabolism, 2019. – Vol. 92, pp.  108–120. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.11.002; PMid:30445140

33. Bjorntorp P., Roamond R. The metabolic syndrome – a neuroendocrine disorder? // Br. J. Nutr. – 2000. – Vol. 83 (suppl. 1). – P. 49–57. https://doi.org/10.1017/S0007114500000957; PMid:10889792