- Мелатонин- и кортизол-продуцирующая функция у детей с хроническим гастродуоденитом и первичной артериальной гипертензией
Мелатонин- и кортизол-продуцирующая функция у детей с хроническим гастродуоденитом и первичной артериальной гипертензией
Modern Pediatrics.Ukraine.2020.2(106):33-37; doi 10.15574/SP.2020.106.33
Марушко Ю. В.1, Злобинец А. С.2, Долинная О. В.1, Гищак Т. В.1
1Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
2ЧВУЗ «Киевский медицинский университет», Украина
Для цитирования: Марушко ЮВ, Злобинец АС, Долинная ОВ, Гищак ТВ. (2020). Мелатонин- и кортизол-продуцирующая функция у детей с хроническим гастродуоденитом и первичной артериальной гипертензией. Современная педиатрия. Украина. 2(106): 33-37; doi 10.15574/SP.2020.106.33
Статья поступила в редакцию 16.12.2019 г., принята в печать 17.03.2020 г.
Цель: предоставить характеристику обмена мелатонина и кортизола у детей с сочетанием хронического гастродуоденита (ХГД) и первичной артериальной гипертензии (ПАГ).
Материалы и методы. Обследован 101 ребенок в возрасте 14–17 лет. Первую группу составили 30 детей с сочетанием ХГД и ПАГ, вторую — 33 ребенка с ХГД и нормальным АД, третью — 38 здоровых детей. Оценивались уровни «свободного» кортизола (СК) и 6-сульфатоксимелатонину (6-СОМТ) в дневной и ночной моче.
Результаты. По сравнению со здоровыми детьми концентрации СК и 6-СОМТ днем были выше у пациентов обеих клинических групп. Ночью СК был выше по сравнению со здоровыми детьми только в первой группе (р<0,05). Ночной уровень 6-СОМТ достоверно не отличался от здоровых детей. В то же время пациенты первой группы по сравнению со второй имели более высокий уровень дневного СК (р=0,03) и тенденцию к снижению ночной экскреции 6-СОМТ (р=0,05). Наиболее выраженные циркадные нарушения экскреции 6-СОМТ и СК формировались при эрозивных изменениях слизистой оболочки желудка и ДПК, особенно при сочетании с ПАГ.
Выводы. У детей с сочетанным течением ПАГ и ХГД значительнее изменены показатели содержания 6-СОМТ и СК в моче, чем у здоровых детей и больных ХГД. Такие изменения более выражены при эрозивном поражении слизистой оболочки желудка.
Ключевые слова: хронический гастродуоденит, артериальная гипертензия, сочетанная патология, мелатонин, кортизол.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вапаев КБ, Ирназаров ШО. (2019). Роль мелатонина в регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Современные инновации. 1(29): 32—9.
2. Вахрушев ЯМ, Бусыгина МС, Данилова ОВ. (2017). Опыт лечения больных язвенной болезнью с сопутствующей хронической дуоденальнальной недостаточностью. Архив внутренней медицины. 7(6): 455—461.
3. Гищак ТВ. (2014). Патогенетична роль мелатоніну і кортизолу у формуванні первинної артеріальної гіпертензії у дитячому віці. Актуальні питання педіатрії, акушерства і гінекології. 1: 67—69.
4. Ионов ЯМ. (2016). Механизмы эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Национальная ассоциация ученых (НАУ). 5(21): 97—98.
5. Коренєв ММ, Камарчук ЛВ, Кварацхелія ТМ. (2014). Вміст мелатоніну в підлітків зі шлунковою диспепсією, асоційованою з CagA Helicobacter pylori інфекцією. Український журнал дитячої ендокринології. 1: 22—26.
6. Марушко ЮВ. Гищак ТВ. (2014). Системні механізми адаптації. Стрес у дітей. Київ-Хмельницький: Приватна друкарня ФО-П Сторожук ОВ: 140.
7. Марушко ЮВ, Марушко ТВ, Артеменко ЄО, Волосовець ОП и др. (2018). Кардіологія дитячого віку. Київ-Хмельницький: Приватна друкарня ФО-П Сторожук ОВ: 528.
8. Панова ИВ, Афонина ТА, Домбаян СХ. (2014). Изменений кортизола и соматотропоного гормона у детей с helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Современные проблемы науки и образования. 4: 5.
9. Поплавец ЕВ. (2017). Оценка показателей трансформирующего фактора роста бета 1 и кортизола в сыворотке крови юношей и молодых мужчин при гастродуоденальной патологии. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 6(1): 33—43.
10. Baker J, Kimpinski K. (2018). Role of melatoninin blood pressure regulation: Anadjunctanti-hypertensiveagent. Clinical and Experimental Pharmacology.45(8): 7557—66. https://doi.org/10.1111/1440-1681.12942; PMid:29603319
11. Cipolla-Neto J, Amaral FGD. (2018). Melatonin as a Hormone: New Physiological and Clinical Insights. Endocr Rev.39(6): 990—1028. https://doi.org/10.1210/er.2018-00084; PMid:30215696
12. De Talamoni NT, Areco V, Rodriguez V, Marchionatti A, PerezA. (2017). Melatonin, Gastrointestinal Protection, and Oxidative Stress. Gastrointestinal Tissue Oxidative Stress and Dietary Antioxidants: 317—325. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-805377-5.00025-4
13. Luo J, Song J, Zhang H, Zhang F et al. (2018). Melatonin mediated Foxp3-downregulation decreases cytokines production via the TLR2 and TLR4 pathways in H. Pylori infected mice. International Immunopharmacology. 64: 116—122. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2018.08.034; PMid:30173051
14. Mazgelyte E, Karciauskaite D, Linkeviciute A, Mazeikiene A et al. (2019). Cortisol Concentration with Prevalence of Major Cardiovascular Risk Factors and Allostatic Load. Med Sci Monit.25: 3573—3582. https://doi.org/10.12659/MSM.913532; PMid:31086129 PMCid:PMC6530440
15. Pal P, Bhattacharjee B, Chattopadhyay A, Bandyopadhyay D. (2019). Melatonin as an armament against non8steroidal anti-inflammatory drug induced gastric injury: An overview. Melatonin Research. (2): 115—137. https://doi.org/10.32794/mr11250015