1

МЕДИЦИНСКИЕ ИЗДАНИЯ
КОНФЕРЕНЦИИ И СЕМИНАРЫ
МАРКЕТИНГОВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  • Маркеры эндотелиальной дисфункции при инсулинорезистентности у детей и подростков 
ru К содержанию

Маркеры эндотелиальной дисфункции при инсулинорезистентности у детей и подростков 

PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2014.4(60):72–76;doi10.15574/PP.2014.60.72 

Маркеры эндотелиальной дисфункции при инсулинорезистентности у детей и подростков 

Н.Н. Громнацкая, Е.Я. Скляров, И.С. Фоменко 
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина 

УДК 616!091.8!18.74:616.379!008.65]!053.3/.6 

Цель — изучить маркеры, которые целесообразно использовать в диагностике эндотелиальной дисфункции у детей с инсулинорезистентностью. 

Пациенты и методы. Проведено определение инсулина, глюкозы, оксида азота, Lаргинина, лептина, Среактивного протеина, мочевой кислоты, малонового диальдегида крови, микропротеинурии, микроальбуминурии, толщины интимамедиа общей каротидной артерии, подсчет индексов НОМАIR и Caro у 189 детей в возрасте 9–18 лет, которые сформировали 2 группы: 1я группа — 54 ребенка с инсулинорезистентностью, 2я группа — 135 детей с нормальной чувствительностью тканей к инсулину. 

Результаты. Выявлено, что у детей с генерализованным и абдоминальным ожирением инсулинорезистентность диагностировалась достоверно чаще, чем у детей с нормальной массой тела (р1=0,032). Показатели углеводного метаболизма у детей с инсулинорезистентностью достоверно превышали параметры у детей группы контроля. Уровень базального иммунореактивного инсулина крови у детей 1й группы в 2,3 раза был выше аналогичного показателя у детей 2й группы. Базальный уровень глюкозы у детей 1й группы на 13,0% превышал показатель у детей 2й группы. Наиболее существенная разница в показателях наблюдалась в индексе НОМАIR та Caro. Достоверная разница в уровне оксида азота крови (р=0,049), как маркера эндотелиальной дисфункции, наблюдалась у детей 1й и 2й групп. Lаргинин крови у детей 1й группы на 27,1% превышал показатель у детей 2й группы, но уровня достоверности не достигал. Концентрация общего лептина крови у детей 1й группы в 7,5 раза превышала аналогичный показатель у детей 2й группы (р=0,003). Достоверная разница наблюдалась в значении малонового диальдегила крови, который у детей 1й группы был на 12,5% меньше (р=0,005), чем у детей 2й группы. Микроальбуминурия у детей 1й группы на 15,5% превышала показатель у детей 2й группы (р=0,630). Микропротеинурия у детей 1й группы на 3,6% превышала уровень у детей 2й группы (р=0,770). Толщина интимамедиа общей каротидной артерии у детей 1й группы не отличалась от аналогичного пока зателя у детей группы контроля. 

Выводы. Инсулинорезистентность у детей сопровождается развитием эндотелиальной дисфункции, наиболее чувствительными и информативны ми маркерами которой являются оксид азота и общий лептин, что рационально использовать в диагностике. 

Ключевые слова: маркеры, эндотелиальная дисфункция, инсулинорезистентность, дети, подростки. 

Литература: 
 

1. Стражеско ИД, Ткачева ОН, Акашева ДУ и др. 2014. Взаимосвязь компонентов метаболического синдрома с параметрами клеточного и сосудистого старения. Российский кардиологический журнал. 6(110): 30—34.

2. Волков ВІ, Бондар ТМ, Яковлєва ЛМ та ін. 2004. Вплив симвастатину на гуморальні показники, пов'язані з метаболізмом оксиду азоту. Матеріали ХV з'їзду терапевтів України, м. Київ, 22—23 квітня 2004 р. Київ, СПД Коляда ОП: 33—34.

3. Коренев НМ, Бессонова ИН. 2014. Состояние почечного кровотока и эндотелиальная функция почек у подростков с артериальной гипертензией и гиперурикемией. Перинатология и педиатрия. 2(58): 80—84.

4. Леженко ГА, Гладун КВ, Пашкова ЕЕ. 2011. Факторы формирования артериальной гипертензии у детей с ожирением. Дитячий лікар. 3(10): 23—34.

5. Малюкова НГ. 2005. Про частоту сполученої патології у хворих ішемічною хворобою серця. Матеріали Ювілейного VІІІ з'їзду Всеукраїнського лікарського товариства, м. Івано-Франківськ, 21—22 квітня 2005 р. Івано-Франківськ: 79—80.

6. Плотникова ИВ, Суслова ТЕ, Желтоногова НМ и др. 2007. Маркеры метаболического синдрома у подростков с артериальной гипертензией. Педиатрия. 86,3: 39—43.

7. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. Сб. под ред Оганова РГ. 2-е изд. Москва, Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009: 106—147.

8. Пікас ОБ, Петренко ВІ. 2007. Роль оксиду азоту і його метаболітів в організмі людини та у розвитку патологічних процесів. Acta Medica Leopoliensia. 12, 3—4: 114—118.

9. Коваль СМ, Пенькова МЮ, Мисниченко ОВ, Литвинова ОМ 2010. Проблема патогенезу гіпертонічної хвороби. Сучасний погляд та ключові механізми. Експериментальна та клінічна медицина. 4(49): 49—54.

10. Пхакадзе ОГ. 2008. Вміст оксиду азоту і ендотеліну-1 у плазмі крові хворих на цукровий діабет 1 типу з різними стадіями діабетичної нефропатії. Ендокринологія. 13,2: 220—226.

11. Ребров АП, Куклина АЛ. 2012. Взаимосвязи функционального состояния почек и эндотелиальной дисфункции у больных артериальной гипертензией. Клиническая нефрология. 5—6: 19—23.

12. Стражеско ИД, Акашева ДУ, Дудинская ЕН. и др. 2012. Старение сосудов: основные признаки и механизмы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 4: 93—100.

13. Гончаренко НІ, Лукьянова ІС, Тарасюк БА та ін. 2006. Сучасні методи вивчення ендотеліальної дисфункції у дітей. Перинатология и педиатрия. 1(25): 53—55.

14. Ципкун ВА. 2012. Стан ендотеліальної функції у вагітних при універсальній діабетичній ангіопатії. Перинатология и педиатрия. 3(51): 10—12.

15. Шарипова ГХ, Чазова ИЕ. 2008. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома. Российский кардиологический журнал. 6: 25—28.

16. Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MI, Lima FB. 2007. Adipose tissue as andocrine organ: from theory to practice. J Pediatria (RioJ). 83 (5 Suppl): 192—203. http://dx.doi.org/10.1590/S0021-75572007000700011

17. Rheeder P. et al. 2012. Beta-2 microglobulin as a predictor of peripheral arterial disease in diabetes: the effect of estimated glomerular filtration. Jemdsa. 17,3: 141—144. http://dx.doi.org/10.1080/22201009.2012.10872293

18. Le Lay S, Simard G, Martinez MC, Andriantsitohaina R. 2014. Oxidative stress and pathologies: from a adipocentic point of view. Oxid Med Cell Longev. 908539. PMid:25143800 PMCid:PMC4131099

19. Yamagishi SI, Edelstein D, Du XL et al. 2001. Leptin induces mitochondrial superoxide production and monocyte chemoattractant protein —1 expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via lipoproteinkinase A. J Biol Chem. 276: 25096—25100.

20. Korda M, Kubart R, Patton S, Malinski T. 2008. Leptin-induced endothelial disfunction in obesity. Am J Physiol Heart Cir Physiol. 259(4): 1514—1521. http://dx.doi.org/10.1152/ajpheart.00479.2008; PMid:18689498 PMCid:PMC2593507

21. Wang J, Wang H, Luo W, Guo C et al. 2013. Leptin!induced endothelial disfunction is mediated by symphathetic nervous system activity. Jam Heart Assoc. 2: e000299. http://dx.doi.org/10.1161/JAHA.113.000299

22. Loscalzo J. 2004. L-arginine and atherothrombosis. J Nutr. 134: 2798—2800.

23. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A. 2007. Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 25(6): 1105—1187. http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0b013e3281fc975a; PMid:17563527

24. Standi E. 2005. Ethiology and consequences of metabolic syndrome. Eur Heart Journal. 7, Suppl D: 10—13.

25. Wolin MS, Ahmed M, Gupte SA. 2005. The sources of oxidative stress in the vessel wall. Kidney Int. 67: 1659—1661.