HEALTH OF WOMAN. 2016.9(115):47–51 
 

Эндотелиальная дисфункция как маркер плацентарной недостаточности 
 

Мельник Ю. Н., Жук С. И., Атаманчук И. Н.

Киевский городской центр репродуктивной и перинатальной медицины

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, м. Киев

Клиника генетики и репродукции «Виктория», г. Киев

Цель исследования: изучение функции эндотелия и иммунологического статуса для определения и расширения понятия закономерностей гестационного процесса как при нормальном течении беременности, так и при патологическом.

Материалы и методы. Для реализации поставленной цели в 2013–2015 гг. было проведено комплексное обследование 334 беременных, которые в зависимости от особенностей течения беременности и родов были разделены на группы.

В контрольную группу (КГ) вошли 236 беременных с неосложненным течением гестационного периода и родов без морфологических признаков плацентарной дисфункции, в основную группу (ОГ) – 98 пациенток с осложненным течением беременности, у которых были выявлены нарушения плодово-плацентарных взаимоотношений.

В зависимости от вариантов течения гестационного периода беременные ОГ были разделены на подгруппы: подгруппа 1 (ПГ1) – 31 беременная с признаками преэклампсии различной степени тяжести; подгруппа 2 (ПГ2) – 33 беременные с клинико-морфологическими признаками плацентарной дисфункции; подгруппа 3 (ПГ3) – 34 беременные с угрозой прерывания беременности и преждевременных родов.

Результаты. Установлено, что у женщин с нарушением плодно-плацентарного кровотока наблюдаются изменения сосудодвигательной функции эндотелия с достоверным повышением уровня эндотелина-1 и снижением синтеза простациклина. Доказано, что при наличии плацентарной дисфункции у беременных происходит нарушение пролиферативной функции эндотелия с дисбалансом факторов роста – снижение уровня сосудистого эндотелиального фактора роста и плацентного фактора роста на фоне увеличения концентрации фактора некроза опухоли. При плацентарной недостаточности отмечены изменения агрегационной, коагуляционной и фибринолитической функций эндотелия с повышением уровня АДФ-индуцируемой агрегации, удлинением активированного частичного тромбопластинового времени и протромбинового индекса, увеличением содержания фибриногена, индекса фибринолитической активности и концентрации молекулярного маркера тромбофилии – D-димера. У беременных с плацентарной дисфункцией также имеет место дисбаланс цитокинового профиля в форме увеличения концентрации провоспалительного интерлейкина-1b и снижения противовоспалительного интерлейкина-3.

Заключение. Итак, в данном исследовании установлен ряд параметров, которые отражают звенья эндотелиальной дисфункции и могут применяться как маркеры плацентарной недостаточности.

Ключевые слова: дисфункция эндотелия, плацентарная недостаточность, эндотелин-1, простациклин, фактор роста, интерлейкин.

Литература:

1. Декомпенсированная плацентарная недостаточность и критическое состояние плода / И.В. Игнатко, М.А. Карданова, Ю.И. Толкач [и др.] // Вопр. Гинекол., Акуш., Перинат. – 2015. – Т. 14, № 5. – С. 36–46.

2. Клинические, структурные и функциональные аспекты острой плацентарной недостаточности при воспалении в последе / Л.П. Перетятко, А.И. Малышкина, Т.В. Стороженко // Тавр. Мед.-Биол. Вест. – 2016. – Т. 19, № 2. – С. 127–130.

3. Серов В.Н. Современные представления о лечении плацентарной недостаточности / В.Н. Серов, В.Л. Тютюнник, О.И. Михайлова // Русский Мед. Журн. – 2010. – Т. 18, № 4. – С. 157–161.

4. Amniotic fluid prostaglandin E2 in pregnancies complicated by preterm prelabor rupture of the membranes / I. Musilova, C. Andrys, M. Drahosova [et al.] // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. – 2016. – Vol. 29, N 18. – P. 2915–2923.

5. Characterization of CD25-positive T cells during syngeneic pregnancy: production of stimulatory class II MHC molecules / C. Kyvelidou, K. Chatzi, M. Semitekolou [et al.] // Scand. J. Immunol. – 2009. – Vol. 70, N 6. – P. 584–595. https://doi.org/10.1111/j.1365-3083.2009.02342.x; PMid:19906201

6. Elevated placenta growth factor levels in the early second-trimester amniotic fluid are associated with preterm delivery / H. Lee, J.Y. Kwon, S. Lee [et al.] // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. – 2016. – Vol. 29, N 20. – P. 3374–3378. https://doi.org/10.3109/14767058.2015.1127345

7. George E.M. Endothelin: key mediator of hypertension in preeclampsia / E.M. George, J.P. Granger // Am. J. Hypertens. – 2011. – Vol. 24, N 9. – P. 964–969. https://doi.org/10.1038/ajh.2011.99; PMid:21677700 PMCid:PMC3388717

8. Hypertension as a paternal factor influences maternal adaptation to pregnancy and is associated with placental insufficiency and fetal growth restriction / G. Barrientos, A. Uceda, A. Sgariglia [et al.] // J. Hypertens. – 2016. – Vol. 34, Suppl. 2. – P. 64–65. https://doi.org/10.1097/01.hjh.0000491505.02314.ad

9. Interleukin-1 family cytokines and their regulatory proteins in normal pregnancy and pre-eclampsia / J.H. Southcombe, C.W. Redman, I.L. Sargent [et al.] // Clin. Exp. Immunol. – 2015. – Vol. 181, N 3. – P. 480–490. https://doi.org/10.1111/cei.12608; PMid:25693732 PMCid:PMC4557384

10. Predictive and prognostic factors of preeclampsia: Interest of PlGF and sFLT-1 / S. Vieillefosse, J. Guibourdenche, A. Atallah [et al.] // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. – 2016. – Vol. 16. – P. 48.

11. Protein composition of microparticles shed from human placenta during placental perfusion: Potential role in angiogenesis and fibrinolysis in preeclampsia / S. Guller, Z. Tang, Y.Y. Ma [et al.] // Placenta. – 2011. – Vol. 32, N 1. – P. 63–69. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2010.10.011; PMid:21074265 PMCid:PMC3762591

12. Sun J. 1,25(OH)2D3 suppresses COX-2 up-regulation and thromboxane production in placental trophoblast cells in response to hypoxic stimulation / J. Sun, W. Zhong, Y. Gu // Placenta. – 2014. – Vol. 35, N 2. – P. 143–145. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2013.12.002; PMid:24374095 PMCid:PMC4017579