• Хроническая крапивница и воспалительные болезни кишечника — нужно ли искать дальше?
ru К содержанию Полный текст статьи

Хроническая крапивница и воспалительные болезни кишечника — нужно ли искать дальше?

Modern Pediatrics. Ukraine. (2021). 6(118): 55-60. doi 10.15574/SP.2021.118.55
Охотникова Е. М.1, Романчук А. А.1, Грищенко О. М.2
1Национальный университет здравоохранения Украины имени П.Л. Шупика, г. Киев
2Национальная детская специализированная больница «ОХМАТДЕТ», г. Киев, Украина

Для цитирования: Охотникова ЕМ, Романчук АА, Грищенко ОМ. (2021). Хроническая крапивница и воспалительные болезни кишечника — нужно ли искать дальше? Современная педиатрия. Украина. 6(118): 55-60. doi 10.15574/SP.2021.118.55.
Статья поступила в редакцию 09.07.2021 г., принята в печать 09.10.2021 г.

Хроническая крапивница — распространенная болезнь, редко развивающаяся при воспалительных заболеваниях кишечника. Данный случай привлекает внимание к общим звеньям патогенеза различных по этиологии процессов — аутовоспалительных и аутоиммунных заболеваний и необходимости тщательной дифференциальной диагностики с генетическими исследованиями, которые могут значительно повлиять на выбор тактики лечения.
Клинический случай. Девочка, 9 лет, страдающая хронической крапивницей с рождения и периодическими эпизодами лихорадки и конъюнктивита, в дальнейшем была обследована в педиатрическом отделении Национальной детской специализированной больницы «ОХМАТДЕТ». На основании негативных результатов сывороточного уровня иммуноглобулинов А к глиадину и эндомизию исключена целиакия. Благодаря применению современных методов аллергодиагностики (кожные прик-тесты, молекулярная аллергодиагностика, холодовая проба, элиминационная диетодиагностика) исключено влияние аллергенов. С учетом сочетания хронической идиопатической крапивницы и воспалительного заболевания кишечника назначено пробное лечение кетатифеном, биластином и месалазином. В связи с отсутствием эффекта данной терапии повторно проанализирован анамнез болезни, что позволило заподозрить аутовоспалительный процесс и провести генетическое исследование (секвенирование), которое подтвердило диагноз варианта аутовоспалительной болезни — криопирин-ассоциированного периодического синдрома — и изменило терапию — ежедневное введение анакинры. С тех пор у девочки больше не было периодической фебрильной лихорадки или крапивницы, а уровни маркеров воспаления нормализовались.
Выводы. Данный клинический случай интересен сложным диагностическим поиском в связи с редкостным сочетанием хронической крапивницы и воспалительного заболевания кишечника, что сопровождалось низким эффектом терапии Н1-блокаторами гистамина и месалазина и заставило пересмотреть диагноз. С помощью метода секвенирования генома окончательно установлен диагноз крипиринEассоциированного периодического синдрома. Тем не менее, интересен тот факт, что на фоне приема месалазина состояние девочки все же немного улучшилось: стали реже беспокоить эпизоды крапивницы и лихорадки, что, возможно, обусловлено некоторыми общими механизмами воспалительного процесса в кишечнике и коже, что представляет несомненный научный и практический интерес.
Исследование выполнено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. На проведение исследований получено информированное согласие родителей ребенка.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Ключевые слова: крапивница, воспалительные заболевания кишечника, аутовоспалительные болезни, криопирин-ассоциированный синдром, интерлейкин-1, биопрепараты, анакинра.

ЛИТЕРАТУРА

1. Andoh A, Yagi Y, Shioya M, Nishida A, Tsujikawa T, Fujiyama Y. (2008). Mucosal cytokine network in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 14: 5154-5161. https://doi.org/10.3748/wjg.14.5154; PMid:18777592 PMCid:PMC2744005

2. Banerji A, Sheffer AL. (2009). The spectrum of chronic angioedema. Allergy Asthma Proc. 30: 11-16. https://doi.org/10.2500/aap.2009.30.3188; PMid:19331715

3. Bene L, Falus A, Baffy N, Fulop AK. (2011). Cellular and molecular mechanisms in the two major forms of inflammatory bowel disease. PatholOncolRes. 17: 463-472. https://doi.org/10.1007/s12253-011-9397-4; PMid:21681604

4. Burak KW, May GR. (2000). C1 inhibitor deficiency and angioedema of the small intestine masquerading as Crohn's disease. Can J Gastroenterol. 14: 349-451. https://doi.org/10.1155/2000/414107; PMid:10799090

5. Doria A, Zen M, Bettio S, Gatto M, Bassi N, Nalotto L, Ghirardello A, Iaccarino L, Punzi L. (2012). Autoinflammation and autoimmunity: bridging the divide. Autoimmun. Rev. 12: 22-30. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2012.07.018; PMid:22878274

6. Dos Santos JC, Azor MH, Nojima VY, Lourenco FD, Prearo E, Maruta CW, Rivitti EA, da Silva Duarte AJ, Sato MN. (2008). Increased circulating proinflammatory cytokines and imbalanced regulatory T-cell cytokines production in chronic idiopathic urticaria. Int Immunopharmacol. 8: 1433-1440. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2008.05.016; PMid:18586117

7. Farkas H, Gyeney L, Nemesanszky E, Kaldi G, Kukan F, Masszi I, Soos J, Bely M, Farkas E, Fust G et al. (1999). Coincidence of hereditary angioedema (HAE) with Crohn's disease. Immunol Invest. 28: 43-53. https://doi.org/10.3109/08820139909022722; PMid:10073681

8. Freeman HJ. (2000). Hereditary angioneurotic edema and familial Crohn's disease. Can J Gastroenterol. 14: 337-339. https://doi.org/10.1155/2000/828679; PMid:10799088

9. Habal F, Huang V. (2012). Angioedema associated with Crohn's disease: Response to biologics. World J Gastroenterol. 18 (34): 4787-4790. https://doi.org/10.3748/wjg.v18.i34.4787; PMid:23002350 PMCid:PMC3442219

10. Hermes B, Prochazka AK, Haas N, Jurgovsky K, Sticherling M, Henz BM. (1999). Upregulation of TNF-α and IL-3 expression in lesional and uninvolved skin in different types of urticaria. J Allergy Clin Immunol. 103: 307-314. https://doi.org/10.1016/S0091-6749(99)70506-3

11. Hovhannisyan Z, Treatman J, Littman DR, Mayer L. (2011). Characterization of interleukin-17-producing regulatory T cells in inflamed intestinal mucosa from patients with inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 140: 957-965. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2010.12.002; PMid:21147109 PMCid:PMC3049831

12. Kaplan AP, Greaves M. (2009). Pathogenesis of chronic urticaria. Clin Exp Allergy. 39: 777-787. https://doi.org/10.1111/j.1365-2222.2009.03256.x; PMid:19400905

13. Malcolm A, Prather CM. (1999). Intestinal angioedema mimicking Crohn's disease. Med J Aust. 171: 418-420. https://doi.org/10.5694/j.1326-5377.1999.tb123722.x; PMid:10590745

14. Mansueto P, Carroccio A, Corsale S, Di Lorenzo G, Di Prima L, Pirrone G, Florena AM, Di Fede G. (2009). Chronic urticaria as a presenting symptom of Crohn's disease. BMJ Case Rep. Epub ahead of print. https://doi.org/10.1136/bcr.08.2008.0781; PMid:21897833 PMCid:PMC3028168

15. McGonagle D, MF. (2006). McDermott. A proposed classification of the immunological diseases. PLoSMed. 3: 297. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0030297; PMid:16942393 PMCid:PMC1564298

16. Naimeh LG, Muller BA. (2001). Chronic urticaria in a 17-year-old patient with a past history of bowel disease. Ann Allergy Asthma Immunol. 86: 511-516. https://doi.org/10.1016/S1081-1206(10)62898-0

17. Navegantes KC, de Souza Gomes R, Pereira PAT, Czaikoski PG, Azevedo CHM, Monteiro MC. (2017). Immune modulation of some autoimmune dis-eases: the critical role of macrophages and neutrophils in the innate and adaptiveimmunity. J Transl Med. 15: 36. https://doi.org/10.1186/s12967-017-1141-8; PMid:28202039 PMCid:PMC5312441

18. Охотнікова ОМ, Мелліна КВ. (2015). Kропив'янка та ангіонабряк у дітей. Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. 1 (80): 5–15.

19. Peyrin-Biroulet L, Desreumaux P, Sandborn WJ, Colombel JF. (2008). Crohn's disease: beyond antagonists of tumour necrosis factor. Lancet. 372: 67-81. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60995-2

20. Philpott H, Kette F, Hissaria P, Gillis D, Smith W. (2008). Chronic urticaria: the autoimmune paradigm. Intern Med J. 38: 852-857. https://doi.org/10.1111/j.1445-5994.2008.01673.x; PMid:19120535

21. Strober W, Fuss IJ. (2011). Proinflammatory cytokines in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 140: 1756-1767. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2011.02.016; PMid:21530742 PMCid:PMC3773507

22. Touitou I, Aksentijevich I. (2019). Genetic approach to the diagnosis of autoin-flammatory diseases, in: Hashkes P.J., Laxer R.M., Simon A. Textb. Autoinflammation. Springer International Publishing. Cham: 225-237. https://doi.org/10.1007/978-3-319-98605-0_12

23. Twilt M, Benseler SM. (2019). Cryopyrin-Associated Periodic Syndromes (CAPS). In: Efthimiou P. Auto-Inflammatory Syndromes. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-96929-9_8

24. Waldner H. (2009). The role of innate immune responses in autoimmune disease development. Autoimmun. Rev. 8: 400-404. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2008.12.019; PMid:19162250

25. Wang L, Wang FS, ME. (2015). Gershwin. Human autoimmune diseases: a compre-hensive update. J Intern Med. 278: 369-395. https://doi.org/10.1111/joim.12395; PMid:26212387