• Концепция селективной лептинорезистентности в формировании артериальной гипертензии при генерализированном ожирении у детей
ru К содержанию

Концепция селективной лептинорезистентности в формировании артериальной гипертензии при генерализированном ожирении у детей

 

PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA. 2014. 3(59):4146; doi 10.15574/PP.2014.59.41

 

Концепция селективной лептинорезистентности в формировании артериальной гипертензии при генерализированном ожирении у детей

 

Н.М. Громнацкая

 

Цель — изучить характер и механизмы влияния лептинeмии и селективной лептинорезистентности на формирование артериальной гипертензии у детей с ожирением.

 

Пациенты и методы. Отобраны 133 детей в возрасте 9–18 лет, которые распределены на 3 группы: 1!я группа — 28 детей с генерализированным ожирением и нормальным артериальным давлением, 2-я группа — 40 детей с генерализированным ожирением и артериальной гипертензией, 3-я группа (контрольная) — 65 детей с нормальными согласно возрасту и полу массой тела и артериальным давлением. Проведено антропометрические измерения, определение артериального давления, общего лептина, альдостерона, кортизола, ренина крови, вариабельности сердечного ритма.

 

 

Результаты. Выявлено, что у детей с ожирением и нормальным артериальным давлением уровень лептина крови [12,0 (8,5-20,9) нг/мл] достоверно превышал его концентрацию у детей с нормальной массой тела [2,3 (0,7–8,7) нг/мл] (р=0,001) и значительно возрастал с присоединением к ожирению артериальной гипертензии [17,0 (9,2–39,4) нг/мл] (р=0,001) по сравнению с детьми группы контроля. Установлено, что гиперлептинемия и селективная лептинорезистентность, которые характерны для детей с ожирением, принимают непосредственное участие в формировании артериальной гипертензии. Возможным механизмом влияния лептина и селективной лептинорезистентности на процессы формирования артериальной гипертензии является снижение активности парасимпатической и относительное повышение активности симпатической автономной нервной системы, доказательством чему выступают снижение общей вариабельности сердечного ритма по данным RRNN, SDNN и парасимпатической активности автономной нервной системы по данным RMSSD, pNN50, HF, соотношения LF/HF. Гуморальный механизм реализации действия лептина на формирование артериальной гипертензии не доказан.

 

Выводы. Гиперлептинемия и селективная лептинорезистентность играют ведущую патогенетическую роль в формировании коморбидности ожирения и артериальной гипертензии путем относительной активации симпатической и снижения активности парасимпатической автономной нервной системы, что необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения у детей.

 

 

Ключевые слова: гиперлептинемия, селективная лептинорезистентность, генерализированное ожирение, артериальная гипертензия, автономная нервная система, дети.

 

Литература:

 

1. Бобрикович ОС, Цимбаліста ОЛ. 2012. Гіперлептинемія у дітей та підлітків Прикарпаття з проявами МС. Перинатология и педиатрия 3(51): 46—48.

2. Бондар ПМ, Скрипник НВ. 2010. Метаболічний синдром: патогенез, діагностика і лікування. Ендокринологія 5(2): 295—304.

3. Загородна ПС. 2009. Дослідження рівня лептину та порушень функції ендотелію в жінок із ранніми проявами метаболічного синдрому в перименопаузі. Сімейна медицина 3: 61—62.

4. Косыгина АВ, Васюкова ОВ. 2009. Новое в патогенезе ожирения: адипокины жировой ткани. Проблемы эндокринной патологии 55(1): 44—50.

5. Морено ИГ, Неудахин ЕВ, Гурьева ЕН и др. 2010. Метаболический синдром у детей и подростков: вопросы патогенеза и діагностики. Педиатрия 89(4): 116–119.

6. Морозова ТЕ, Латыйпова ЕР. 2013. Больной с ожирением: влияние на биомаркеры как инструмент персонализированного подхода к терапии. Рос кардиологический журнал 3(101): 94—99.

7. Протоколи надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча ендокринологія». Наказ МОЗ України від 27.04.2006 р. № 254. За ред. НБ Зеленської. http://www.moz.gov.ua

8. Дубровская МИ, Мухина ЮГ, Гуманова НГ и др. 2009. Ранние предикторы метаболического синдрома у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, имеющих избыточную массу тела. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 8(5): 50—56.

9. Боцюрко ВІ, Костіцька ІО, Бабенко ІГ, Скрипник НВ. 2006. Роль лептинорезистентності у розвитку метаболічного синдрому (огляд літератури). Ендокринологія 11(1): 64—70.

10. Скибчик ВА, Скибчик ЯВ. 2007. Проблема лептинемії при серцевоGсудинних захворюваннях. Укр мед часопис 6(62): 45—50.

11. Цветкова ОА, Грачева ЕВ. 2013. Коррекция метаболического синдрома и эндотелиальной дисфункции ингибитором АПФ — Диротоном (лизиноприлом). РМЖ 33: 1621—1625.

12. Чайченко ТВ. 2013. Адипоцитарна дисфункція як патогенетична основа метаболічного синдрому у дітей. Перинатология и педиатрия 2(54): 120—124.

13. Шляхова НВ. 2011. Роль лептину та адипонектину у формуванні інсулінорезистентності у дітей пубертатного віку, що страждають на ожиріння. Проблеми ендокринної патології 4: 52—59.

14. Venner AA, Doyle-Baker PK, Lyon ME et al. 2009. A meta-analysis of leptin reference ranges in the healthy paediatric prepubertal population. Ann Clin Biochem 46: 65—72. http://dx.doi.org/10.1258/acb.2008.008168 ;PMid:19103960

15. Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MI, Lima FB. 2007. Adipose tissue as andocrine organ: from theory to practice. J Pediatria (RioJ) 83(Suppl 5): S192–203.

16. Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw J. 2005. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group: Metabolic Syndrome: a new worldwide definition. Lancet 366: 1059—1062.

17. Farroogi IS, Matarese G, Lord GM et al. 2002. Beneficial role of leptin on obesity, T-cell hyporesponsiveness and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency. J Clin Invest 110(8): 1093—1103.

18. Centers for Disease Control and Prevention. Healthy weight. 2008. http:// www.cdc.gov /nccdphp/dnpa/healthy weiht. Accessed November 5

19. Cole TJ, Bellizi MC, Flegal KM, Dietz WH. 2000. Establishing a standart definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 320: 1—6.

20. El-Haschimi K, Lehnert H. 2003. Leptin resistance or why leptin fails to work in obesity. Exp Clin Endocrinol Diabetes 111(1): 2–7.

21. 2007. Expert Committee Recommendations Regarding the Prevention, Assessment and treatment of child and adolescent overweight and obesity: Summary Report. Pediatrics 120 (Suppl 4): 164—192.

22. Magni P, Liuzzi A, Ruscica M et al. 2005. Free and bound plasma leptin in normal weight and obese men and women: relationship with body composition, resting energy expenditure, insulin-sensitivity, lipid profile and macronutrient preference. Clin Endocrinol (Oxf) 62: 189—196.

23. 1996. Heart Rate Variability. Standarts of measurement, physiological interpretation and clinical use // Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology: Membership of the Task Force listed in the Appendix. Eur Heart J 17: 334–381.

24. Katsuki Y, Sumida H, Urakawa H. 2003. Increased visceral fat and serum levels of triglycerides are associated with insulin resistance in Japanese metabolically obese, normal weight subjects with normal glucose tolerance. Diabetes Care 26: 2341—2344.

25. Kovela DI, Orbetzova MM, Atanassova PK. 2013. Adipose tissue hormones and appetite and body weight regulators in insulin resistance. Folia Med (Plovdiv) 55(1): 25—32.

26. Hamidi A, Fakhzreadeh H, Moayyeri A, Heshmat R et al. 2006. Metabolic syndrome and leptin concentration in obese children. India J Pediatr 73(7): 593—596. http://dx.doi.org/10.1007/BF02759924

27. Miegle K, Stepan H, Fasshauer M. 2012. Leptin, adiponectine and other adipokines in gestational diabetes mellitus and preeclampsia. Clinical Endocrinology 76 (Is 1) Pub online doi.10.1111/j1365–2265.2011.

28. Park HS, Lee MS, Park JY. 2004. Leptin and metabolic syndrome in Korean adolescents: Factor analysis. Ped Int 46: 697—703.

29. Gutin B, Ramsey L, Barbeau P et al. 1999. Plasma leptin concentrations in obese children: changes during 4-month period with and without physical trainings 1'2'3. Am J Clin Nutr 69(3): 388–394.

30. Scarpellini E, Tack J. 2012. Review obesity and metabolic syndrome: an inflammatory condition. Dig Dis 30(2): 148—153. http://dx.doi.org/10.1159/000336664 ; PMid:22722429

31. Houseknecht KL, Baile CA, Matteri RL, Spurlock ME. 1998. The biology of leptin: a review. J Anim Sci 76(5): 1405—1420.

32. The Fourth Report on Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. National Institute of Health, National Institute of Heart, Lung and Blood. Revised 2005 [Electronic resource]. — Access mode: http: www.nhlbi.nih.gov/health. —

Title from screen.