- Влияние хронических очагов инфекции у матери на развитие острого повреждения почек у недоношенных детей с гемодинамически значимым открытым артериальным протоком
Влияние хронических очагов инфекции у матери на развитие острого повреждения почек у недоношенных детей с гемодинамически значимым открытым артериальным протоком
Ukrainian Journal of Perinatology and Pediatrics. 2020. 4(84): 13-18; doi 10.15574/PP.2020.84.13
Борисова Т. П.1, Оболонская О. Ю.1,2
1ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр
2КП «Днепропетровская областная детская клиническая больница» ДОС», г. Днепр, Украина
Для цитирования: Борисова ТП, Оболонская ОЮ. (2020). Влияние хронических очагов инфекции у матери на развитие острого повреждения почек у недоношенных детей с гемодинамически значимым открытым артериальным протоком. Украинский журнал Перинатология и Педиатрия. 4(84): 13—18; doi 10.15574/PP.2020.84.13
Статья поступила в редакцию 03.08.2020 г., принята в печать 07.12.2020 г.
Нефрогенез может быть нарушен антенатально в связи с хроническими очагами инфекции (ХОИ) у матери, развитием хориоамнионита, фетоплацентарной недостаточности. Как следствие, в постнатальном периоде почки более чувствительны к гипоперфузии, которая возникает у недоношенных новорожденных с гемодинамически значимым открытым артериальным протоком (ГЗОАП), что может привести к развитию острого повреждения почек (ОПП).
Цель — изучить влияние ХОИ у матери на развитие ОПП у недоношенных детей с ГЗОАП.
Материалы и методы. Обследованы 74 недоношенные ребенка (гестационный возраст — 29–36 недель), которые находились на лечении в отделении анестезиологии и интенсивной терапии новорожденных КП «Днепропетровская областная детская клиническая больница» ДОС». Пациенты разделены на три группы в зависимости от наличия открытого артериального протока (ОАП) и его гемодинамической значимости: I группа — 40 детей с ГЗОАП, II группа — 17 детей с ОАП без гемодинамических расстройств, III группа — 17 детей с закрытым артериальным протоком. Наличие ХОИ у матери определено по данным медицинской документации, хориоамнионита на основе патогистологического исследования плаценты. Пациенты с ГЗОАП разделены на две подгруппы: 28 детей — от матерей с ХОИ, 12 детей — от матерей без ХОИ.
Клиническое обследование и лечение недоношенных новорожденных проведено по общепринятой методике. Эхокардиография с допплерометрией выполнена на 5–11-м часу жизни и далее ежедневно для определения артериального протока, его размера и гемодинамической значимости.
Диагностика и стратификация степени тяжести ОПП проведена по критериям неонатальной модификации KDIGO, для чего изучена концентрация сывороточного креатинина и уровень диуреза.
Результаты. Хронические очаги инфекции обнаружены у 28 (70,0%) матерей I группы, у 5 (29,4%) — II группы, у 6 (35,2%) — III группы. Хориоамнионит — 10 (25%) случаев в І группе, 6 (17,6%) — во II–III группе. Наличие ХОИ у матери определило существенное увеличение размера ОАП в первые сутки жизни в группе ГЗОАП по сравнению с II–III группой: 2,61±0,861 (2,3; 2–3,5) против 1,79±0,365 (1,7; 1,5–2) мм, р<0,001. ОАП диаметром >2 мм в первые сутки жизни у недоношенных I группы от матерей с очагами инфекции отмечался чаще, чем во II–III группе — 19 (67,9%) против 2 (6,7%) (OR=10,56; CI: 1,9–58,53, р<0,005).
Анализ частоты развития ОПП на третьи сутки жизни в зависимости от ГЗОАП и наличия ХОИ показал, что у 64,3% недоношенных с ГЗОАП и материнской инфекцией развилось ОПП — в 6,6 раз чаще, чем в группах без ГЗОАП (OR=8,40; CI: 2,60–27,14; р<0,001), и в 2,6 раз чаще по сравнению с детьми подгруппы ГЗОАП без отягощенной материнской инфекции (OR=5,40; CI: 1,18–24,65; р<0,03). На фоне ГЗОАП и ХОИ у каждого третьего ребенка наблюдалась II–III стадия ОПН. Сравнительный анализ в зависимости от ХОИ у детей с ГЗОАП показал, что частота ОПП в течение 10 суток в выборке с инфекцией почти втрое превышала уровень подгруппы без инфекции: 71,4% против 25,0% (OR=7,50; CI: 1,60–35,07; р<0,009).
Выводы. Наличие ХОИ у матери является фактором риска развития ОПП у недоношенных детей с ГЗОАП. Поэтому такие дети должны быть отнесены к группе риска развития ОПП.
Исследование выполнено в соответствии с принципами Хельсинской Декларации. Протокол исследования утвержден Локальным этическим комитетом указанного в работе учреждения. На проведение исследований получено информированное согласие родителей детей.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Ключевые слова: острое повреждение почек, хронические очаги инфекции матери, гемодинамически значимый открытый артериальный проток, недоношенные дети.
ЛИТЕРАТУРА
1. Coffman Z, Steflik D, Chowdhury SM, Twombley K, Buckley J. (2020). Echocardiographic predictors of acute kidney injury in neonates with a patent ductus arteriosus. J Perinatol. 40 (3): 510-514. https://doi.org/10.1038/s41372-019-0560-1; PMid:31767977
2. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. (2000). Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med. 342 (20): 1500-1507. https://doi.org/10.1056/NEJM200005183422007; PMid:10816189
3. Majed B, Bateman DA, Uy N, Lin F. (2019). Patent ductus arteriosus is associated with acute kidney injury in the preterm infant. Pediatr Nephrol. 34: 1129-1139. https://doi.org/10.1007/s00467-019-4194-5; PMid:30706125
4. Muk T, Jiang PP, Stensballe A, Skovgaard K, Sangild PT, Nguyen DN. (2020). Prenatal Endotoxin Exposure Induces Fetal and Neonatal Renal Inflammation via Innate and Th1 Immune Activation in Preterm Pigs. Front Immunol. 30 (11): 565484. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.565484; PMid:33193334 PMCid:PMC7643587
5. Redline RW. (2015). Classification of placental lesions. Am J Obstet Gynecol. 213 (4): 21-28. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2015.05.056; PMid:26428500
6. Rios DR, Bhattacharya S, Levy PT, McNamara PJ. (2018). Circulatory Insufficiency and Hypotension Related to the Ductus Arteriosus in Neonates. Front Pediatr. 6: 62. Published 2018 Mar 15. https://doi.org/10.3389/fped.2018.00062; PMid:29600242 PMCid:PMC5863525
7. Schindler T, Koller-Smith L, Lui K, Bajuk B, Bolisetty S, New South Wales and Australian Capital Territory Neonatal Intensive Care Units' Data Collection. (2017). Causes of death in very preterm infants cared for in neonatal intensive care units: a population"based retrospective cohort study. BMC Pediatr. 17 (1): 59. https://doi.org/10.1186/s12887-017-0810-3; PMid:28222717 PMCid:PMC5319155
8. Selewski DT, Charlton JR, Jetton JG, Guillet R, Mhanna MJ, Askenazi DJ et al. (2015). Neonatal Acute Kidney Injury. Pediatrics. 136 (2): e463-473. https://doi.org/10.1542/peds.2014-3819; PMid:26169430
9. Shepherd JL, Noori S. (2019). What is a hemodynamically significant PDA in preterm infants? Congenit Heart Dis. 14 (1): 21-26. https://doi.org/10.1111/chd.12727; PMid:30548469
10. Stritzke A, Thomas S, Amin H, Fusch C, Lodha A. (2017). Renal consequences of preterm birth. Mol Cell Pediatr. 4 (1): 2. https://doi.org/10.1186/s40348-016-0068-0; PMid:28101838 PMCid:PMC5243236
11. Tita AT, Andrews WW. (2010). Diagnosis and management of clinical chorioamnionitis. Clin Perinatol. 37 (2): 339-354. https://doi.org/10.1016/j.clp.2010.02.003; PMid:20569811 PMCid:PMC3008318
12. Vanhaesebrouck S, Zonnenberg I, Vandervoort P, Bruneel E, Van Hoestenberghe MR, Theyskens C. (2007). Conservative treatment for patent ductus arteriosus in the preterm. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 92 (4): F244-247. https://doi.org/10.1136/adc.2006.104596; PMid:17213270 PMCid:PMC2675417